karppaus.info

Mahtaako meillä ollut keskustelua valtimotaudin kasvaimellisesta luonteesta täällä aikaisemmin? Hesari teki aiheesta ison jutun:

https://www.hs.fi/tiede/art-2000011813136.html

En ole itse asiaan vielä erityisesti perehtynyt tätä artikkelia enempää. Mielenkiintoista tuossa on sekin, että noita klonaalisia solutyyppejä voi olla (ja kai todennäköisesti onkin) useita. Vain osa kasvaimista on herkkiä repeämään ja aiheuttamaan tukoksia.

Kolesterolia tietenkin edelleen tyrkytetään ykkössyyksi, voi hohhoijaa. Eikös se ollut niin, että jopa 75% sydänkohtauksen saaneista on palttiarallaa normaalit kolesteroliarvot?

Ja vastaavasti jopa 70 % jonkinasteinen sokeriaineenvaihdunnan häiriö.

Jotenkin tuli mieleen sellainen asia, että silloin kun aloitin karppaamisen, minulla oli kaulan tyvessä lukuisia pieniä varsiluomia, ensimmäiset niistä ilmestyivät jo teini-iässä. Nämä harmittomat kasvaimethan lienee jo yhdistetty sokeriaineenvaihdunnan häiriöihin. Minä poistin ne kaulalta ja toden totta uusia ei ole tullut. Niinäkin jaksoina kun hiilaria on ruokavaliossa ollut enemmän, olen pitänyt kiinni pidemmistä paastojaksoista, eli keholla on koko aikuisikäni ajan ollut aina pitkähköt, säännölliset breikit sokeriaineenvaihdunnasta (ja siihen toki myös yhdistyy pitkiä jaksoja rennohkolla VHH:lla)... ...sellaisia ei kenenkään hiilareita normimeiningillä syövän välipalanpuputtajan keho saa ruokavalion muusta yleislaadusta huolimatta.

Noh, löydöksiä on kaikenlaisia, valtimotukoksistakin. IMO Malcolm Kendrickin selitys on vedenpitävin.

... ja jotain kertonee se, että meikäläisen sapuskoilla Ouran mukainen kroppani kardiovaskulaarinen ikä on 10v oletettua nuorempi, huolimatta siitä, ettei mikään sukugeenistö tue tällaista. Joten jatkan rauhassa voi- ja kermakuuriani

En oikeastaan edes näe Kendrickin vaurioteoriaa ja tätä kovin ristiriitaisina keskenään. Mikrovauriohan voi johtaa valtimon pintasolukon epätyypilliseen käyttäytymiseen, voisivat olla jopa yhteensopivia 100%. Onhan asia niinkin, että verisuoniplakista havaittu hiusverisuonitus (kasvaimen yksi tunnusmerkki) on yleinen löydos kohtalokkaaksi koituneissa tapauksissa. En löytänyt dataa äkkiseltään siitä, kuinka tavanomainen.

Molemmissa teorioissa se vahvuus, että apoB-säätelyllä voitaisiin hidastaa vaarallisten plakkien kasvua, mutta samaan aikaan lipiditerapia
1) kohdentuu osittain yksilööihin, joilla ei ole sille mitään tarvetta
2) ei todellakaan tavoita kaikkia niitä, joilla olisi sille tarvetta
eli selittävät hyvin epäjohdonmukaisuuksia ja antaisivat parempaa pohjaa nykyisten hoitokeinojen oikealle ohjaamiselle.

Siirtyminen LDL seurannasta apoB seurantaan parantaisi osumatarkkuutta, mutta lipiditerapia ei kummankaan teorian mukaan vaikuta itse juurisyyhyn.

^^ Tavallaan noin. Paitsi että ApoB'n sijaan pitäisi (taas kerran) keskittyä ApoB'n ja ApoA'n suhteeseen, koska vain yhdessä ne kertovat kolesterolihiukkasten metabosin reitin: toinen kuljettas maksasta eteenpäin, toinen palauttaa (noin niinkuin hyvin paksulla rautalangalla vääntäen).

Kumpi siis on se "hyvä apo"?

Apo-A1 on HDL'n osa, ja se Apo-B100 on osa LDLää ja triglyjä (joiden toinen nimi VLDL).
Mutta silti vain noiden Apojen suhde on todistetusti (maailmanlaajuisesti, iästä, rodusta ja sukupuolesta riippumatta) merkityksellinen riskitekijä

ApoB/ApoA-I ilmeisesti linkittyy kaikkeen.

Lisäsin Lp(a), eli Lipoproteiini (a) kokeen seuraavaan Labra käyntiin, tarvitsee ilmeisesti ottaa vain kerran, dyslipidemia ja silleen, tietysti piti selvittää mikä, miten, missä, ApoB ja ApoA-I tietty mukaan kun aikaa edellisestä.
Tarpeeksi kun ihmettelin niin sain potilta tuommoisen koosteen.

Sano vielä että,
"Käytä vapaasti, mainitse Perplexity jos haluat "

Tuo selvensi paljon.

Mutta edelleen ihmettelen sitä, miksi apolipoproteiinien keskinäinen suhde olisi kaikkein tarkin mittari. Koska eihän siitä selviä, mikä on aterogeenisten pienten LDL-hiukkasten suhde harmittomiin suuriin LDL-hiukkasiin tai sitä, mikä on erityisen laadukkaiden suurten HDL-hiukkasten suhde pieniin HDL-hiukkasiin.

Vanha Karppu kirjoitti: ↑To Maalis 05, 2026 10:47 am Mutta edelleen ihmettelen sitä, miksi apolipoproteiinien keskinäinen suhde olisi kaikkein tarkin mittari. Koska eihän siitä selviä, mikä on ...

Minä luotan siihen vain ja ainoastaan siksi, että se on kokeellisesti osoittautunut parhaaksi riskimittariksi.
Millään muulla mittarilla ei ole havaittu yhtä suurta eroa toteutuneessa riskissä ylimmän ja alimman viidenneksen (tai kymmenyksen) välillä.
Ei lähimaillekaan. Se riittää meikäläiselle oikein hyvin

Minulle tuo taulukko ei anna oikein mitään.

Tässä nyt tosi maallikkoselitys, mutta näin olen apo a:n ja b:n roolin itse ymmärtänyt.

Apo B on itse asiassa yleinen lipoproteiini lipidiaineenvaihdunnassa, sillä on paikka tosi monessa kuljetushiukkasessa.

Sitä on kylomikroneissa, jotka kuljettavat ravinnon rasva-aineita suolistosta rasvakudokseen, lihaksiin ja maksaan aterian jälkeen. Tätä ei kannata mitata, siksi apo b-mittaus kannattaa tehdä paastossa.

Sitä on koko maksan säätelemässä ketjussa (VLDL-IDL-LDL) lukuunottamatta HDL-partikkeleita. Se toimii kaikissa muissa lipoproteiinihiukkasissa rakenteellisena osana, mutta LDL-partikkelin osana sillä on myös reseptorirooli, eli LDL:n takaisinotto perustuu apo b:tä tunnistaviin reseptoreihin. Jokaisessa isommassa lipoproteiinihiukkasessa on tasan yksi apo b-molekyyli, eli laskemalla apo b:n molekyylimäärän, voi laskea käytännössä kuljetinhiukkasten määrän. Samoin jokaisessa HDL-hiukkasessa on tasan yksi apo a -molekyyli.

HDL ja LDL mittaukset ovat käytännössä näiden kuljetinlipoproteiinin massan mittareita (yksi asia, mikä ei mene omaan aivoon, miksi näitä lipoproteiinikomplekseja nimitetään lipoproteiineiksi - ja toisaalta yksittäisiä molekyylejä, kuten apolipoproteiini a tai b, nimitetään MYÖS lipoproteiineiksi). Ja tässä tullaankin ongelmaan. Yksittäisten kuljetinpartikkelien massa vaihtelee, jopa partikkelityypin sisällä (kaikki täällä varmaan ovat kuulleet puhuttavan ainakin isosta ja pienestä LDL:stä). Jos henkilön LDL on pääasiassa isokokoista partikkelia, LDL massa voi olla korkea, mutta partikkelimäärä ei ole erityisen korkea. Lisäksi isomassaiset LDL-partikkelit eivät vaikuta olevan aterogeenisia, niitä ei verisuoniplakeista löydy.

Apo a ja apo b ovat yksittäisiä molekyylejä, eli siis käytännössä massasta saa aina lukumäärän jakamalla molekyylimassalla. Ja koska niitä on siis ainoastaan yksi per iso lipoproteiinikuljetuspartikkeli, ne indikoivat partikkelimääriä (siis nuo isommat kuljetinlipoproteiinipartikkelit). Huono suhde siis kertoo siitä, että pienikokoista LDL:ää on paljon ja/tai HDL on alhainen. LDL HDL -suhde ei kerro LDL-partikkelimääristä mitään.

On myös raaka yksinkertaistus se, että LDL veisi kolesterolia kudoksiin ja HDL-palauttaisi "liikaa" kolesterolia takaisin maksaan pilkottavaksi. HDL on myös kolesterolikuljetin, se vie kolesterolia erityisesti hormoneita valmistaviin kudoksiin (siksi IMO hyvä HDL arvo on mielestäni tärkeä terveysmarkkeri, en niinkään piittaa tuosta takaisinkuljetusroolista. Arvelisin, että matala HDL korreloi aika vekkulisti erilaisten hormonivajeiden kanssa tai mikä ettei niinkin, notta metaboliseen oireyhtymään liittyy monesti myös hormonaalisia häiriöitä, kukaan lukenut METSiä sairastavien matalista sukupuolihormonitasoista?). Edes LDL:n määrää ei millään muotoa ohjaa kolesteroli - vaan ennen muuta maksan de novo lipogeneesi (eli triglyjen valmistus sokerista). Ongelma ei ole kolesterolin määrä, vaan kolesterolia periferisistä kudoksista maksaan kuljettavien partikkelien määrä - ja näitä on siis paljon, kun hiilaria puputtavan ihmisen maksa itkee jatkuvasti triglyjä.

Melko vastikään opin senkin, että HDL:n lasku tässä tilassa johtuu siitä, että maksanreppana joutuu dumppaamaan hätätilassa triglyjä myös HDL:ään. Tällaisen HDL-partikkelin rakenne on erilainen kuin normaalin - ja triglyjä käsittelevä (hepaattinen) lipaasi pystyy hajottamaan sen.