karppaus.info

Vanha Karppu kirjoitti: ↑Ti Joulu 30, 2025 7:54 pm Niin vielä rautalangasta väännettynä: niitä kaksoissidoksia esiintyy tyydyttymättömissä rasvoissa. Ketatyydyttymättömässä yksi/molekyyli ja monityydyttymättömässä enemmän.

Välttäkää kaksoissidoksia! Ainakin kunnes tekoälyn jutut todistetaan paikkansa pitämättömiksi. Mutta sillä taisi olla tässä ihan kunnon tieteelliset lähteet takanaan.

Hyvä alku o/

... ottaen huomioon että juuri noita kaksoissidoksellisia rasvahappoja nykysuositukset pyytävät suosimaan. Aina ja kaikkialla.

Marrtti Syväniemi kirjoitti: ↑La Joulu 27, 2025 5:58 pm VLDL on hyvin matalatiheyksinen hiukkanen. Se on siis LDL + kuormana kuljetettavia partikkeleita. Kun kuormasta on purettu noin puolet, niin VLDL saa uudeksi nimeksi ILDL, keskitiheyksinen partikkeli ja kun kuorma on kokonaan purettu, tuo ILDL:ksi kutsuttu partikkeli saa uudeksi nimekseen LDL, matalatiheyksinen hiukkanen.

Eihän tuossa järjestyksessä ole mitään logiikkaa:
1. hyvin matala tiheys
2. keskitiheys
3. matala tiheys.

Looginen järjestys olisi mielestäni:
1.hyvin matala tiheys
2. matala tiheys
3. keskitiheys

Arvoihin liittyen tuli sattumalta katsottua Eveo-kanavalta Klinikalla-ohjelman lopusta (K1 J3) tieto, jonka mukaan jollain geeneillä rasvan lisäys voi johtaa suuriin kolesteroliarvojen lisääntymiseen. Toisilla ei. Sitten vain kun tietäisi, mitkä geenit on... Mainittiin geenin nimi jokin a:lla alkava tms.

Ja onko silläkään välttämättä edes väliä, jos ne ovat niitä vaarattomia isoja muotoja?

skarpapu kirjoitti: ↑Ke Tammi 14, 2026 5:03 pm ... Mainittiin geenin nimi jokin a:lla alkava tms.

Ja onko silläkään välttämättä edes väliä, jos ne ovat niitä vaarattomia isoja muotoja?

Jotakuinkin varmasti kolesteroli (siis LDL) ei aiheuta SV-tauteja. Jos pieni LDL-muoto aiheuttaa jotain vahinkoa verisuonistossa, niin sekään ei ole LDL:n syy, vaan sen haittatekijän, joka pienensi LDL:n. Täten LDL:n määrä, jonka elimistö itselleen valmistaa on ihan hyvä.

LDL:n määrän vähentäminen verestä ei luultavasti vähennä vaurioituneiden LDL partikkeleiden lukumäärää. Jos joku näin väittää, niin se vaatii kyllä näytön. Nimittäin, jos monityydyttämätön rasvamolekyyli aiheuttaa vian LDL:ssä, niin vaurioituneiden LDL:ien lukumäärä riippuu vaarallisten rasvamolekyylien lukumäärästä. Ei siis LDL:ien lukumäärästä.

^^ Hyvin tiivistetty o/
Mutta mutta... on pakko opetella hiukan lisää ihan ammattilaisilta (Malcolm Kendrick on hyvä, muitakin löytyy, mm se Yussufin Interheart) jos/kun haluat painia yleistä terveydenhoidon suositusta vastaan, luulen

Marrtti Syväniemi kirjoitti: ↑Ke Tammi 14, 2026 6:53 pm Täten LDL:n määrä, jonka elimistö itselleen valmistaa on ihan hyvä.

Varmaankin näin yleisesti. Tosin Ari Miettisen LDL-videolla (https://www.youtube.com/watch?v=2sJssfE0uGA) sanottiin jossain aika lopussa, että jotain voi olla vialla jos LDL kohoaa ketolla ja on esim. keskivartalolihavuutta.

26:13: "Mutta muista, että sitten kokonaan erillinen juttu on vaikka keskivartalolihavuus, aikuistyypin diabetes ja sitten lähtee LDL-tyypin kolesteroli nousuun, niin se on huono juttu. Mutta se on kokonaan eri asia kuin tämä [Lean Mass Hyper Responder]."

Kuten minullakin vielä on keskivartaloa. Enkä ole valitettavasti tuollainen Lean Mass Hyper Responder (n. 26 min. kohdalla).

skarpapu kirjoitti: ↑To Tammi 15, 2026 3:06 pm

Varmaankin näin yleisesti. Tosin Ari Miettisen LDL-videolla (https://www.youtube.com/watch?v=2sJssfE0uGA) sanottiin jossain aika lopussa, että jotain voi olla vialla jos LDL kohoaa ketolla ja on esim. keskivartalolihavuutta.

Varmaankin jotain voi olla vialla. Mutta se vika tuskin paranee vähentämällä kolesterolia lääkkeellä. Elikkä kolesteroli ehkä laskee kun tuo jotain/vika korjataan. Joku tekijähän sitä keskivartalolihavuuttakin ylläpitää.

Marrtti Syväniemi kirjoitti: ↑To Tammi 15, 2026 5:01 pm Varmaankin jotain voi olla vialla. Mutta se vika tuskin paranee vähentämällä kolesterolia lääkkeellä. Elikkä kolesteroli ehkä laskee kun tuo jotain/vika korjataan. Joku tekijähän sitä keskivartalolihavuuttakin ylläpitää.

Se keskivartalo saattaa tosin kyllä johtua lääkityksestäkin, kun tarkemmin ajattelen/muistelen. Eli lääke -> keskivartalo ja siihen liittyvät jutut -> LDL:n suuri nousu ketolla? Vaikka tietysti voihan kyseessä olla se yleinen alkupomppauskin, joka aiemmin mainittiin, kenpä tietää?

Jossain joku sai keskivartalonsa hallintaan suurella liikuntamäärällä, joka mahdollisesti voisi auttaa. Ja toivottavasti lääkemäärää voi keton avulla vähentää, jolloin sekin voisi auttaa.

els kirjoitti: ↑To Joulu 25, 2025 10:46 am Tuota, kun kokeilet kaikenlaista, niin mikset mittauttaisi ApoA'ta ja ApoB'tä?
Ne tai itse asiassa niiden suhde ovat kolesteroliarvoista ainoat jotka jäivät Interheartissa (WHO'n useamman sadan tuhannen koehenkilän tutkimus).

Noista ApoA:sta ja ApoB:stä katselin Ari Miettisen videota (Pelkäätkö LDL-kolesterolia turhaan? - Lääkärin vastaus, https://youtu.be/kELqYC5dNm0?si=WZx2SHDx43RVDFvW&t=4391, 1:13:10), jossa sanottiin seuraavasti:

"Ajateltiin että esimerkiksi ApoA ja ApoB -mittaus - ja minäkin ajattelin - siinä minä olen joutunut korjaamaan itseäni - muutama vuosi sitten, että se apoB olisi merkityksellinen. Nyt kun on oikeasti nähty mitä noissa verisuonissa tapahtuu, se ei korreloinutkaan se ApoB siihen taudin etenemiseen. Aiemmin luultiin, että se ApoB korreloisi noihin tiheisiin, huonoihin LDL-partikkeleihin. Mutta se ei siis korreloi niihin. Se ei enää nykytutkimuksen valossa, minä luulen että ne on jäämässä pois, ne ApoA ja ApoB. Vain väestötutkimuksissa ne näytti hyvälle. Niin minäkin siitä valitettavasti puhuin. Mutta käytännön toimivuus on huono."

Tuolla videolla Miettinen puhuu myös pienistä ja isoista LDL-partikkeleista, mutta luin yhden jutun, jossa sanotaan että kaikki LDL on haitallista koosta riippumatta.

Tervettä skeptisyyttä: Kolesterolihiukkasten koolla ei ole väliä. Enpä oikein tiedä, mistä tässäkin on kysymys...

Tietyissä piireissä LDL-hiukkasten kokoa pidetään tärkeänä juttuna. Joskus taustalla on selkeä ideologia: jos oma elämäntapa nostaa LDL-kolesterolin määrää, on keksittävä joku syy, miksi se ei olisi ongelma. Toisaalta tutkimusnäyttöä on sen verran, että se riittää hämäämään jopa monia terveydenhuollon ammattilaisia. Tunnustan itsekin joskus kuuluneeni tähän joukkoon. Kun ensimmäistä kertaa useita vuosia sitten aloin perehtyä partikkelikokotutkimukseen, pidin sitä varsin kiehtovana ja potentiaalisena tulevaisuuden suuntana. En ajatellut, että se täysin korvaisi LDL-hiukkasten mittauksen, vaan uskoin kokomäärityksen olevan siitä seuraava kehitysaskel joka voisi parantaa riskinarviota. Tämä on niitä asioita, missä on pitänyt muuttaa kantaa paremman tutkimusnäytön edessä.

Kaikenlaista muutosta voi siis tieteessä tapahtua ja tapahtuu. Ja eri kantoja on. Aika vähän amatööri ymmärtää.

Noh. Apo-B yksin ei olekaan mistään kotoisin, eikä niin väitetty Interheartissakaan. Mutta Apojen suhde on. Ihan eri juttu.