karppaus.info

Lisätään tuohon Elsin oivalliseen selvitykseen vielä statiinit.

Elimistö tuottaa VLDL hiukkasia (joista siis myöhemmin tulee LDL hiukkasia) juuri niin paljon kuin elimistö niitä maksan tuottamien vereen liukekenemattomien partikkeleiden kuljettamiseen tarvitsee.
Statiineilla tätä optimaalista lukumäärää vähennetään. Statiinit eivät siten itse asiassa mene kosketuksiin LDL:n kanssa saatika, että ne estäisivät LDL:ää hapettumasta. Tai ainakaan minun silmiin ei ole osunut tällaista tietoa.

Toisekseen onko hapettunut LDL sairauksien syy? Jos on, niin siitä pitäisi löytyä näyttöä, ei pelkkiä korrelaatioita.

Kiitos, Els, täsmennyksestä. En tullut ajatelleeksi, että hapettunut LDL sisältää muitakin kuin kaikkein pienimpiä LDL-hiukkasia.

Mutta edelleenkin haluaisin tietää, missä luki, että ylimmällä desiilillä oli tuhatkertainen sairastumisriski.

Myös Martilla oli mielenkiintoisia pohdintoja. Enpä ole tuotakaan tullut ennen ajatelleeksi. Mutta toisaalta, onko sillä merkitystäkään silloin, kun halutaan selvittää verikokeen avulla, onko sv-tautien riski lisääntymässä vai pienenemässä? (Koska hapettunut LDL korreloi riskin lisääntymisen kanssa vai eikö korreloikaan?)

P.S.
Jos VLDL-hiukkasia ei lueta LDL-hiukkasiksi, niin syntyvätkö siis kaikki LDL-hiukkaset hapettumalla? Toisaalta, jos näin olisi, niin silloinhan hapettuneiden LDL-hiukkasten määrä olisi sama kuin LDL-hiukkasten määrä, jolloin sitä ei kannattaisi mitata erikseen.
Miten siis VLDL-hiukkasesta tulee LDL-hiukkanen?

Vanha Karppu kirjoitti: ↑La Joulu 27, 2025 2:22 pm Kiitos, Els, täsmennyksestä. En tullut ajatelleeksi, että hapettunut LDL sisältää muitakin kuin kaikkein pienimpiä LDL-hiukkasia.

Mutta edelleenkin haluaisin tietää, missä luki, että ylimmällä desiilillä oli tuhatkertainen sairastumisriski.

Myös Martilla oli mielenkiintoisia pohdintoja. Enpä ole tuotakaan tullut ennen ajatelleeksi. Mutta toisaalta, onko sillä merkitystäkään silloin, kun halutaan selvittää verikokeen avulla, onko sv-tautien riski lisääntymässä vai pienenemässä? (Koska hapettunut LDL korreloi riskin lisääntymisen kanssa vai eikö korreloikaan?)

P.S.
Jos VLDL-hiukkasia ei lueta LDL-hiukkasiksi, niin syntyvätkö siis kaikki LDL-hiukkaset hapettumalla? Toisaalta, jos näin olisi, niin silloinhan hapettuneiden LDL-hiukkasten määrä olisi sama kuin LDL-hiukkasten määrä, jolloin sitä ei kannattaisi mitata erikseen.
Miten siis VLDL-hiukkasesta tulee LDL-hiukkanen?

Nuo korrelaatiot ovat niin vaatimattomia, ettei niistä taida olla paljon riskin arviointiinkaan.

VLDL on hyvin matalatiheyksinen hiukkanen. Se on siis LDL + kuormana kuljetettavia partikkeleita. Kun kuormasta on purettu noin puolet, niin VLDL saa uudeksi nimeksi ILDL, keskitiheyksinen partikkeli ja kun kuorma on kokonaan purettu, tuo ILDL:ksi kutsuttu partikkeli saa uudeksi nimekseen LDL, matalatiheyksinen hiukkanen.
Tiheysluokittelu periytynee sentrifugin erottelutavasta, jossa tiheimmät partikkelit menevät reunaan ja harvimmat jäävät keskelle.

Marrtti Syväniemi kirjoitti: ↑La Joulu 27, 2025 5:58 pm
VLDL on hyvin matalatiheyksinen hiukkanen. Se on siis LDL + kuormana kuljetettavia partikkeleita. Kun kuormasta on purettu noin puolet, niin VLDL saa uudeksi nimeksi ILDL, keskitiheyksinen partikkeli ja kun kuorma on kokonaan purettu, tuo ILDL:ksi kutsuttu partikkeli saa uudeksi nimekseen LDL, matalatiheyksinen hiukkanen.
Tiheysluokittelu periytynee sentrifugin erottelutavasta, jossa tiheimmät partikkelit menevät reunaan ja harvimmat jäävät keskelle.

Kiitos selvennyksestä. Eli hiukkasen pieneneminen ei siis johdukaan hapettumisesta.

Ovatko LDL-hiukkaset aina S-kokoa? Itse muistelen lukeneeni jostain, että juuri S-kokoisissa LDL-hiukkasissa saattaa olla hapettunutta kolesterolia tai että ne saattavat olla hapettuneita (en muista enää kummin päin).

Vanha Karppu kirjoitti: ↑La Joulu 27, 2025 9:17 pm ...

Ovatko LDL-hiukkaset aina S-kokoa? Itse muistelen lukeneeni jostain, että juuri S-kokoisissa LDL-hiukkasissa saattaa olla hapettunutta kolesterolia tai että ne saattavat olla hapettuneita (en muista enää kummin päin).

Minäpä kysyin asiaa tekoälyltä ja näin se vastasi:
LDL hapettuu mm. kuljettaessaan monityydyttämäöttömiä rasvahappoja. Ne aiheuttavat LDL:n hapettumisen ja apoB:n vaurion.
Kysyin sitten, mistä ihmeestä LDL sai kuljetettavakseen monityydyttämättömiä rasvoja, kun maksa ei niitä valmista.
Ja vastaus on kuten arvelinkin:
'Kaikki syöty rasva (niin tyydyttynyt kuin tyydyttämätön) menee suolesta suoraan verenkiertoon ksylimikroneissa (Isoimpia lipidejä) ja niissä se jaellaan elimistön käytettäväksi. Pieni osa kuitenkin päätyy myös maksaan, joka pakkaa sen edelleen kuljetusta varten LDL:ään.
Ja kas kas, syöty 'hyperterveellinen' rasva aiheuttaa siis LDL:n oksidaatiota. Wau.

Jahas: apoB:n vaurioituminen ja LDL:n hapettuminen mainittu samassa lauseessa.

Olen erittäin utelias kuulemaan, miten ApoB vaurioituu, voisitko Martti kysyä sitä?
Ei niin että epäilisin, mutta kun jopa sen funktio LDL-hiukkasessa on jotain josta kukaan ei puhu mitään; ainoa mikä näyttää selvältä on, että noita ApoB (mallia 100 tai suolen kylomikroneissa mallia 50) on aina tasan yksi, hiukkasesta (LDL, VLDL, IDL, kylomikroni) ja sen koosta riippumatta.

Ps. Tämä on tasan ensimmäinen kerta kun kuulen kylomikronia kutsuttavan ksylimikroniksi... onko tuo nyt oikeasti virallinen muoto siitä??

Luottamus LUONNON ratkaisuihin enemmän kuin IHMISEN teorioihin on ollut vuosikymmenten valinta myös omissa ravitsemus-ELINTAVOISSA.

Yhäkin vanhakantaisesti nimeämäni KYLOMIKRONIT muodostuvat suolistossa (sisäkalvon soluissa) syödyistä rasvoista, imeytyvät imuteiden kautta suoliston valtavaan imusuonistoon ja edelleen siihen liittyvän IMUSOLMUKKEIDEN verkoston kaiken kattavan immunologisen kontrollin läpi rintakehän ”imunestelaskimoon” (Ductus Thoracicus). Tämä tyhjentää sisältönsä laskimoverenkiertoon, sydämen kautta keuhkoverenkiertoon ja vasta tämän pitkän reitin jälkeen ”isoon valtimoverenkiertoon”.
Suomalainen uskoo, kun näkee. Uravalinta on perustunut näkemiselle. Muuta väittävä tekoäly (jos on olemassa) ei helposti muuta mielipidettä.
Vuosikymmenet vallinnut rasvojen ravintokäytön valistus yksipuolisuudessaan on ollut strateginen VÄÄRINVALINTA.
Kylomikronit ovat luonnon huippuälykäs ratkaisu veteen liukenmattomien rasvojen muuttamiseksi ”vesiliukoisiksi” ja elimistön käyttöön kelvollisiksi verisuoniverkoston äärialueilla asti.
Oikeaoppisuuden taustakuoro on muistanut hyräillä uskomustaan: KOVARASVA TUKKII SUONET!

^^ Jepjep. Ja kyllä niiden nimi näyttää suomeksi edelleen olevan kylomikroni eikä jotain ihan muuta.
Mitököhän tää kertoo tekoälystä...?

Apolipoproteiinit (sekä A että B) ovat puolestaan pakollinen edellytys kolesterolihiukkaselle, joten veikkaan että tämäkin AIn väite meni metsään...

els kirjoitti: ↑Ma Joulu 29, 2025 7:20 am Tämä on tasan ensimmäinen kerta kun kuulen kylomikronia kutsuttavan ksylimikroniksi... onko tuo nyt oikeasti virallinen muoto siitä??

Joo, ei tekoälyyn ole tosiaankaan aina luottamista, kielenhuollossa eikä muutenkaan.