Valtimotukokset ovat kasvaimia

[els]

^^ Ei paha selitys lain, jes. Vielä sellainen pikkujuttu että sieltä kylomikroneista tuleva ApoB on muotoa ApoB-50 ja noissa muissa oleva maksalähtöinen ApoB-100, jokamikä on se mitä Yusufin tutkimuksessa mitattiin. Siksi niissä ei suolenmutkassa tehtäviä kylomikroneita näy lain

Ja mitattiin, kuten Wi sanoi, siksi että se ja ApoA-1 toimivat kuten helmitaulun helmet. Koolla ei väliä, vaan jokaissessa kolesterolihiukkasessa on näistä jompaa kumpaa tasan yksi kappale. Se poistaa kolesterolihiukkasten koon vaikutuksen, jokamikä puolestaan on iso juttu poerinteisissä kolesterolimittauksissa, jotka perustuvat hiukkastyypin tilavuuteen, ei kokoon.

[Wi-]

No just olin tulossa tarkentamaan... ...sillä US-yksikköhän on painoyksikkö per tilavuus (ja tuppaavat lukemistoni olemaan sieltä). Suomessa taas molekyylimäärä / tilavuus, ja tosiaan noissa kuljetinproteiineissa molekyylimäärällä ja koolla on vissi riippuvuus.

[Vanha Karppu]

Onko kellään käsitystä siitä, pitäisikö huolestua, jos HDL on erittäin korkealla tasolla (5 mmol/l)?

P.S.
Mikä on METs? Ja mitä Elssi tarkoittaa sillä, että "toimivat kuten helmitaulun helmet"?

[els]

Ja mitä Elssi tarkoittaa sillä, että "toimivat kuten helmitaulun helmet"?

Helmitaulujuttu:
Yksi apolipoproteiini (aina saman kokoinen, mittaat tai punnitset) on yhtä kuin yksi kolesterolihiukkanen. ja vielä tietty kolesterolihiukkanen.
Kolesterolimittaus perustuu tilavuuksiin. Lue: ei mitään hajua kolesterlihiukkasten määrästä.
... ja kolesterolihiukkasten määrä (yhteensä, eli HDL vs. LDL+VLDL/triglyt) on se mikä merkitsee jotain. Isosti. Toteutuneessa riskissä.

[Wi-]

METS= metabolic syndrome

[character]

Minulle tuo taulukko ei anna oikein mitään.

Tässä nyt tosi maallikkoselitys, mutta näin olen apo a:n ja b:n roolin itse ymmärtänyt.

No olipas aika nolo oletus, potin käyttäjänä joo, jos niitä käyttää pitää tietää aiheesta paljon, mieluummin enemmän kun ne.

Wi-

Kiitos korjauksista ja listauksesta.
Se on todella kattava:
Lipidiaineenvaidunta, säätely, hormonit, kuormitus ja monta muuta.

Nyt luettu aiheesta enemmän kuin alun perin kaavailin mutta olen aina halinut, kun muistasi puolet, ja tuo virheellinen pieni muistilappu hieman kasvoi, minun pitää kirjoittaa että opin yleensä mitään.

Syy oppimislapulle on, kun lääkärit ja tietokoneet, ne katsoo kuvaruutua ja sitten puolet ajasta menee keskusteluun aiheen viertä, Statinit kolesteroli, et ole hakenut kirjoitettua D2 lääkitystä, ai FH joo siihen on piikki, päättelin jos osaa hiemankin puhua näistä asioista, niin voi mahdollisti päästä nopeammin itse ajanvarauksen syyhyn eli vaikka tikkien laittamiseen, ja jos olisi lipidi aiheinen käynti, lääkäri tietäisi lipideistä enemmän kun pystyisin omaksumaan tai haluaisin tietää, siis ihan vaan ettei ja jää lääkefirman seinätaulun varaan.

[Wi-]

Minusta VT:n suuri karhunpalvelus ihmiskunnalle on kolesteroliaineenvaihdunnan raa-at yksinkertaistukset, typerät kielikuvat ja käsitekumileimasimet. Ehkä tarkoitus oli alun perin ihan hyvä, auttaa ihmisiä ymmärtämään asiaa. Nyt tuo sotku vaan varjostaa sitä tosiasiaa, että kokonaisuudesta tiedetään tällä hetkellä paljon enemmän ja näitä vanhoja käsityksiä olisi kyllä VT:nkin syytä pöyhiä. Mutta niin vaan riittää niitä aasiantuntijoita, joiden mielestä statiinien lisääminen vesijohtoveteen olisi hyvä ajatus .

Pidän näitä ilmastoasioita todella onnettomana yhteensattumana ja jotenkin tuntuu pahalta, oikein näen, että monella asiantuntijalla tarkoitus on hyvä, mutta melkoinen uskomussokeus vaivaa.

Itse olen sitä mieltä, että kolesteroliaineenvaihdunta asettuu terveellä ihmisellä optimitasolle, kunhan sokeriaineenvaihdunta on kunnossa, ja ehkä erikseen mainiten ei jatkuvasti syö kohtuuttomia määriä fruktoosia tai kittaa alkoholia (nämä yksittäinkin saattavat johtaa rasvamaksan muodostumiseen ja sokeriaineenvaihdunnan häiriintymiseen, eli tavallaan vaan saman asian erityistapauksia.) Mutta sokeriaineenvaihdunnan saa rikki myös ihan perushiilareilla ja jatkuvalla laiduntamisella. On oikein hyödyllistä myös se, että ravinnon rasvat ovat peräisin ihmiselle sopivista luontaisista lähteistä. Ja toistan sen, että iso osa ihmisistä vaikuttaa tarvitsevan tämän saavuttaakseen joko hiilihydraattien määrän kontrollointia tai suositeltua pidempiä paastojaksoja säännöllisesti, itse on selvitettävä, mikä parhaiten sopii omaan elämään. Vaikuttaa siltä, että melko erilaisetkin VHH ja/tai paastokäytännöt ovat toimivia. Liikunnalla on vähäinen merkitys, mutta kukaan sokeriaineenvaihduntansa sekoittanut ei liikunnalla tilannetta korjaa. Ja liikunnalla ei siltä suojauduta, siitä esimerkkinä hh-tankanneet kestävyysurheilijat, joilla sokeriaineenvaihdunnan häiriöt erittäin tavallisia. Kehon painollakin on merkitystä, mutta kehon rasvan vähentäminen ei ole mikään itseisarvo. Etenkin iäkkäämmillä lievä ylipaino vaikuttaa pikemminkin suojaavan. Normaalipaino-ylipainoalue vaikuttaa olevan ihmiselle paras. Lihavuuden puolella on jo vaikeampi pitää itsensä terveenä.

Oma kokonaiskolesterolin optimitaso saattaa olla nykyisten suositusarvojen sisällä - tai sitten ei. Kokonaiskolesterolin ja yleiskuolleisuuden korrelaatio väestötukimuksessa ei ole suora, vaan U.n muotoinen, optimaalinen taso asettuu viiden ja reilun seitsemän välille - siis KOKONAAN suositusarvon ulkopuolelle! Tätä asiaa vielä tilastollisesti häiritsee se, että rikkinäisestä sokeriaineenvaihdunnasta kertova profiili on USEIN sellainen, että kokonaiskolesteroli on koholla - tarkoitan tällä sitä, että jos väestöaineistossa olisi ainoastaan sokeriaineenvaihdunnaltaan terveitä ihmisiä, U:n käyrä olisi todennäköisesti eri muotoinen, mahdollisesti nyt havainnoitua laajempi ylöspäin, saattaisi alkaakin eri kohdasta. Pikku sivuhuomautus - kun kokonaiskolesterolin osalta väestödata näyttää tältä sydänsairauksista ja yleisistä sokeriaineenvaihdunnan häiriöistä huolimatta, minusta on VASTUUTONTA asettaa kokonaiskolesterolin "terveellinen" katto viitoseen.

Tuo edellinen vuodatus puolestaan paljastaa HDL LDL -suhteen heikkoudet. Jos ei ole halua tai varaa tarkempiin tutkimuksiin, pidän itse triglyarvoa kaikkein tärkeimpänä yksittäisenä markkerina terveydentilasta. Jos on matalien triglyjen seurana korkea HDL, niin erinomaista! Sen lisäksi olisi hyvä tietää, onko itsellä kolesteroliaineenvaihdunnan häiriöitä (geneettinen tausta). Itse työssäkäyvänä aion tehdä niin, että jos kokonaiskolesterolistani joku lääkäri alkaa mussuttamaan, käyn Puhdilla otattamassa nuo aposuhteet ja mikäli ovat kunnossa, saa mussutus olla kärpästen surinaa korvissani. Testi oli muistaakseni alle satasen hinnaltaan, kun viimeksi katsoin.

[Vanha Karppu]

Taija Somppi käyttää LDLox-testiä.
https://www.youtube.com/watch?v=YsF-Dgh-hYo&t=5144s

[Vanha Karppu]

Siirtyminen LDL seurannasta apoB seurantaan parantaisi osumatarkkuutta, mutta lipiditerapia ei kummankaan teorian mukaan vaikuta itse juurisyyhyn.

Tekoälyn mukaan "Jos ApoB on kohtuullinen, se tarkoittaa, ettei hiukkasia ole liikaa, vaikka LDL-arvo näyttäisi korkealta (koska hiukkaset voivat olla suuria ja kantaa paljon kolesterolia)."

Ja "Sydäntutkimuksessa ApoB on nykyään "kultainen standardi" riskin arvioinnissa, koska se mittaa suoraan kaikkien haitallisten hiukkasten kokonaismäärän. Sen vuoksi että se on määrällisesti tarkin ja biologisesti suorin mittari verisuonten altistumiselle. Oksidoitunut LDL (oxLDL) on taas mielenkiintoinen, mutta lääketieteellisesti monimutkaisempi ja epätarkempi mittari.
ApoB kertoo kaikkien haitallisten hiukkasten (LDL, VLDL, IDL) tarkan lukumäärän. Oksidoitunut LDL taas mittaa vain sitä osaa hiukkasista, jotka ovat jo ehtineet vaurioitua (hapettua). Se ei kerro, kuinka paljon "ehjiä" mutta vaarallisia hiukkasia on vielä jonossa tunkeutumassa suonen seinämään.

Mitä enemmän ApoB-hiukkasia on (korkea ApoB), sitä enemmän niitä tunkeutuu seinämään puhtaasti massan voimalla. OxLDL taas on prosessin vaihe: Hiukkaset hapettuvat usein vasta sen jälkeen, kun ne ovat jo juuttuneet suonen seinämään. "

Tuo viimeinen kohta oli mielestäni ainakin jossain määrin ristiriidassa ainakin sen kanssa, miten tä kommentoi omaa riskitasoani:

"Viskeraalirasva tuottaa tulehdussytokiineja, jotka vaurioittavat suonia ja tekevät LDL:stä vaarallista. Ne tekevät verisuonista "tahmeita" ja alttiita vaurioille. LDL-hiukkaset itsessään eivät ole aina "pahoja". Ne muuttuvat vaarallisiksi, kun ne hapettuvat (oksidoituvat) tai sokeroituvat (glykaatio). Hapettunut LDL on se, jonka elimistön puolustusjärjestelmä (makrofagit) yrittää "syödä" suonen seinämästä, mistä muodostuu plakkia." Toisaalta: "OxLDL on vaikea mitata tarkasti. Hapettumisprosessi voi jatkua verinäytteen ottamisen jälkeen putkessa, ja eri testit mittaavat eri asioita. Siksi sille ei ole olemassa selkeitä, maailmanlaajuisia tavoitearvoja kuten ApoB:lle." sekä "Vaikka oxLDL olisi matala (mikä on yleistä ketoilijoilla, joilla on matala tulehdus), äärimmäisen korkea ApoB voi silti olla riski, koska yli 8-10 mmo/l -tasoinen LDL voi jo itsessään aiheuttaa ongelmia pitkällä aikavälillä (kuten siinä perutuun tutkimuksen huolestuttavimmissa tapauksissa nähtiin)."

"Yhteenveto: ApoB kertoo, kuinka monta "ammusta" veressäsi on. OxLDL kertoo, kuinka moni niistä on jo "syttynyt tuleen". Lääkärit haluavat mieluummin tietää ammusten määrän, jotta vahinko voidaan estää ennalta."

[els]

^^ ... eikä sillä siitä huolimatta saa ennustettua infarktiriskiä läheskään yhtä hyvin kuin apojen suhteella
Kannattaisi varmaan kysyä että miksei saa...