karppaus.info

Ylämaankarja eli Highland Cattle on vanha skotlantilainen nautarotu, joka on sopeutunut vuosisatojen saatossa elämään hyvin karuissa olosuhteissa ja rotu on näihin päiviin saakka pyritty säilyttämään mahdollisimman alkuperäisessä muodossaan. The Highland Cattle Society on perustettu Skotlannissa vuonna 1884, mutta rodun juurten uskotaan ulottuvan paljon kauemmas menneisyyteen

Tapiola Highland
Olemme Jaana ja Sami Jääskeläinen Lieksan Viekijärveltä. Olemme kasvattaneet Tapiola Highland -tilallamme luomu ylämaankarjaa vuodesta 2013 lähtien.

Lihan suoramyynti

Myymme suoramyyntinä asiakkaillemme Highland Cattle-pihvikarjan luomulihaa

Mangalitzat tarhataan isoissa ulkotarhoissa joissa niillä on tilaa touhuta ja tonkia eli ne voivat toteuttaa lajityypillistä käyttäytymistä. Huonon sään yllättäessä ne pääsevät säältä suojaan koppeihin jotka suojaavat sateelta ja lumelta. Talvella kopit kuivitetaan täyttämällä ne aina tarpeen vaatiessa kuivalla oljella. Sinnepä on possujen mukava kaivautua!

Palviaisen tila sijaitsee Lieksan Jamalissa, Kylänlahdentien varrella ja tilan pidosta vastaavat Henna ja Jari Palviainen. Tilalla on isäntäväen iloksi ja muihin tarkoituksiin aika liuta eläimiä mutta Lihhoo Lieksasta porukan Mangalitzasiat eli villasiat kasvavat meillä.

Upeita eläimiä ja hyvää ruokaa.
On ollut kiinnostavaa lukea painonpudotuksestasi. Lämpimät onnittelut onnistumisesta!

Oletko siirtymässä karniksi?
Karnivorella saisit runsaasti ravitsevaa ja hyvää ruokaa, joka korjaisi kroppaasi jos jotain korjattavaa olisi.

Kuinka ehkäistä?
Allergioiden ehkäisy on uusien ajatusten myötä kääntymässä osin päälaelleen. Ei ole itsestään selvää, että allergiariskin takia pitäisi mahdollisimman paljon välttää allergeeneja ja esim. lemmikkejä, vaan ehkä pikemminkin stimuloida oikeita asioita altistamalla elimistöä sopiville "harjoitusvastustajille". Näiden teorioiden soveltaminen käytäntöön on kuitenkin aivan alkuvaiheessa, joten yksiselitteisiä neuvoja saataneen odottaa useita vuosia.

Allergeenien välttäminen on edelleen olennainen osa hoitoa silloin, kun allergia on jo todettu, joten kovin omatoiminen testailu immuunivasteen saamiseksi oikeille raiteille voi olla tulella leikkimistä.

Uudet tutkimukset osoittivat kuitenkin, että sekä Th22 että IL-22 liittyvät läheisesti tulehduksellisten, autoimmuuni- ja allergisten sairauksien sekä pahanlaatuisten kasvainten patogeneesiin

Syöpäsairauksien lääkehoidossa ovat perinteisten solunsalpaajien rinnalle tulleet kahden viime vuosikymmenen aikana monoklonaaliset vasta-aineet, proteiinikinaasin estäjät ja immunologiset hoidot. Syksyllä 2018 Euroopan komissio on myöntänyt myyntiluvan kahdelle täysin uudenlaiselle kehittyneisiin terapioihin kuuluvalle immunologiselle syöpälääkkeelle, CAR-T-soluiksi kutsutuille geneettisesti muokatuille T-soluille. Tällainen on esimerkiksi leukemiasoluissa ilmentyvä CD19-molekyyli , jonka avulla muokattu T-solu tunnistaa kohdesolun ja kiinnittyy siihen. T-solun kiinnityttyä syöpäsoluun CAR:n solun sisäisen osan signaaliosan viestinviejämolekyyli aktivoi T-solun ja antaa niin sanotun tappokäskyn. T-solun tappokoneiston aktivoituessa se tappaa kohdesolun ja alkaa samanaikaisesti tuottaa immuunireaktioita aktivoivia sytokiineja, kuten gammainterferonia ja interleukiini 2:ta.

Tutkimustulokset viittaavat siihen, että syntymän jälkeiset kuukaudet ja varhaislapsuus ovat allergisen immuunivasteen kypsymiselle ratkaisevia, ja vaikka perimällä on tärkeä rooli sairastumisherkkyyden kannalta, on ympäristön vaikutuksella imeväisiässä ilmeisen ratkaiseva osuus allergisen fenotyypin synnyssä. Erityisesti ympäristön Th1-vastetta tehostavat tekijät, kuten mikrobialtistus, saattavat olla merkittäviä allergioiden synnyn estämisessä.

Auttaja-T-solujen toiminta immuunivasteen säätelyssä on ollut jo pitkään tunnettua, mutta aivan viime aikoina on selvinnyt, että nämä solut erilaistuvat antigeenikontaktin jälkeen kahteen toiminnallisesti erilaiseen alaryhmään 1 ja 2. Alaryhmät poikkeavat toisistaan tuottamiensa liukoisten tekijöiden (interleukiinit ja --interferoni) suhteen ja sen mukaisesti auttavat eri tavoin elimistön immuunivastetta. Tämä jako on osoittautunut myös kliinisesti merkittäväksi. Useassa infektiotaudissa on havaittu, että vasteen tyyppi (1 tai 2) määrää, minkätyyppinen tautimuoto ihmiselle kehittyy. Atooppiselle reaktiolle on ominaista vain tyypin 2 reaktio. Koska vastetyyppiä voidaan ainakin kokeellisesti muuntaa, tämä avaa myös uusia hoitomahdollisuuksia.

Allergian syyt paljastuvat vähitellen Säätelijä-T-solujen ja dendriittisolujen osuutta selvitetään
Maria Kuronen
Immunologien jo pari vuosikymmentä tuntemien säätelijä-T-solujen toiminta allergioissa ja autoimmuunitaudeissa on alkanut selvitä. Näitä soluja on nyt opittu entistä paremmin tunnistamaan, ja niiden tärkeänä tehtävänä näyttää olevan hillitä elimistön immunologisia puolustusreaktioita. Säätelijä-T-solut voivat estää sekä Th1- että Th2-solujen toimintaa. Silloin kun säätelyn puute koskee Th2-soluja, seurauksena erityisesti atooppisella henkilöllä voi olla allergia. Kun se koskee Th1-soluja, seurauksena voi olla autoimmuunitauti. Autoimmuunitaudin puhkeaminen edellyttää kuitenkin lisäksi mm., että immuunijärjestelmän omiin rakenteisiin kohdistuva immunologinen toleranssi tavalla tai toisella murtuu.

Allergiassa elimistö on kehittänyt immunologisen vasteen – esimerkiksi vasta-aineita tai herkistyneitä valkosoluja – allergiaa aiheuttavaa ainetta eli allergeenia kohtaan. Allergia voi välittyä monella erilaisella immunologisella mekanismilla, joista tavallisin on välitön IgE-välitteinen allergia. Toiseksi tavallisin allergiamekanismi on viivästynyt soluvälitteinen allergia. Muut allergiamekanismit ovat harvinaisia.

Välitön allergia
Välitöntä eli IgE-välitteistä allergiaa sanotaan atooppiseksi allergiaksi. Elimistössä muodostuu IgE (immunoglobuliini E) -vasta-aineita ympäristömme tavallisia valkuaisia, kuten siitepölyjä, eläinten hilseitä ja ruoka-aineita kohtaan. Joskus vasta-aineita syntyy myös yksinkertaisia kemikaaleja, kuten formaldehydiä tai lääkeaineita kohtaan. Vasta-aineet kiinnittyvät ihossa ja limakalvoilla olevien syöttösolujen pintaan. Kun allergian aiheuttaja, allergeeni, reagoi IgE-vasta-aineiden kanssa syöttösolun pinnassa, syöttösolusta vapautuu histamiinia ja muita verisuoniin vaikuttavia ja tulehdussoluja paikalle kutsuvia välittäjäaineita. Seurauksena on kohde-elimestä riippuen kutina, nokkosihottuma, allerginen nuha, allerginen silmätulehdus, allerginen astma, atooppinen ihottuma tai anafylaktinen reaktio. Oirekuva kehittyy nopeasti allergeenille altistumisen jälkeen, jopa minuuteissa, yleensä viimeistään tunnin kuluessa.

Taipumus atooppiseen allergiaan on perinnöllistä. Atooppiset allergiat ovat yleistyneet etenkin kehittyneissä teollisuusmaissa niin nopeasti viimeisten vuosikymmenten aikana, että perinnöllisen taipumuksen lisäksi ympäristötekijöiden arvellaan vaikuttavan näiden allergioiden kehittymisessä (mm. väestön yleinen hygieniataso, ympäristön mikrobeille altistuminen, ravintotekijät). Jopa noin 40 % suomalaisväestöstä on atooppisesti herkistynyt, mutta vain osa herkistyneistä saa oireita herkistymiseen liittyen.

Jos oireet ovat lievät tai allergeeni vaikuttaa selvältä, ei allergiaoireita tarvitse selvittää allergiatesteillä. Esimerkiksi vuosittain toukokuussa koivun siitepölykautena ilmaantuva vetinen nuha, aivastelu ja silmien kutina sopivat koivun siitepölyallergiaan, eikä tätä tarvitse allergiatestillä varmentaa.

Elimistön tehokkaimpia ja tarkimpia tappajia
Veren valkosoluista noin 30 % on lymfosyyttejä, joista 75 % on T-soluja. Elimistön 2 x 1012 lymfosyyttiä takaavat sen, että lähes kaikkia vieraita antigeeneja tunnistaa spesifinen T-solu. T-soluja on tehtävältään ja erilaistumisasteeltaan hyvin monenlaisia. Tärkeimmät T-solujen alaluokat ovat auttaja-T-solut ja tappaja-T-solut, joilla on pinnallaan vastaavasti CD4- ja CD8-molekyyli. Auttaja-T-solut tunnistavat antigeeneja dendriittisolujen ja makrofagien MHC II -molekyylistä ja tappaja-T-solut sen sijaan kaikkien tumallisten solujen MHC I -molekyylistä. Auttaja-T-solujen tehtävä on ohjata immuunivasteen laatua, intensiteettiä ja kestoa. Tappaja-T-soluja tarvitaan puolestaan soluvälitteiseen immuniteettiin solunsisäisten patogeenien ja syöpäsolujen tuhoamiseksi. Muita merkittäviä T-solujen alaluokkia ovat säätelijä-T-solut, luonnolliset tappaja-T-solut ja gamma-delta-T-solut.

T-solut voidaan lisäksi ryhmitellä toiminnallisiin alaluokkiin, kuten erilaisiin muisti- ja efektorisolupopulaatioihin. Rajanveto näiden ryhmien välille on kuitenkin keinotekoista, sillä todellisuudessa T-solut muodostavat jatkumon erilaistumattomien (naiivien) ja erilaistuneiden solujen välillä.

Syöpäantigeenit aktivoivat T-solut
T-soluvasteen kehittyminen syöpää vastaan on monivaiheinen tapahtumaketju. Naiivin T-solun täytyy ensin tunnistaa vieras syöpäantigeeni, aktivoitua, jakaantua ja siirtyä taistelemaan muuntuneita syöpäsoluja vastaan samalla, kun nämä rakentavat ympärilleen puolustusjärjestelmän toimintaa lamauttavan mikroympäristön.

öljyä ja makaroonia lisääkö?
syö välimeren tyylillä. niinhän meille hoetaan.
italialaiset uusimmat uutiset kertoo, että syöpään sairastuu Italiassa joka vuosi noin 370000 henkilöä.
ja nyt syöpäsairaita maassa on yhteensä 3 miljoonaa 600000 tuhatta.

ja että likalihavuus on räjähtänyt käsiin.
Ylipainoisia italialaisia on nyt jo 25 miljoonaa ... HALOO
tämä saa aikaan että kehittyy kroonisia sairauksia, kuten sydänsairauksia, tyypin 2 diabetesta, luusto- ja nivelongelmia joidenkin syöpä kasvainten kasvua ja lisääntymistä.
Nämä ovat hälyttäviä tietoja, kertoo uutiset.

kertoo 2 päivää sitten ilmestyneet uutiset.
https://www.chesuccede.it/2022/12/07/tu ... -pazienti/
https://www.chesuccede.it/2022/12/05/ob ... ecialisti/

Th22-soluilla on myös rooli sydän- ja verisuonitautien patogeneesissä. Osoitettiin, että Th22:n tuottama IL-22 indusoi aorttaplakin muodostumista ja ateroskleroosin kehittymistä aktivoimalla IL-6/STAT3-signalointireittiä.112 Muut tutkimukset osoittivat, että Th22-prosenttiosuus ja IL-22-sytokiinitasot nousivat epästabiililla angina pectoris (UA) ja akuutti sydäninfarkti (AMI) -potilailla.56, 61

Tosiaan aino aongelma siinä on, että se on kovin rasvatonta (5-8%) joten kaipaa rasvaa mutta sehän on helposti ratkaistu.

Oletko siirtymässä karniksi?
Karnivorella saisit runsaasti ravitsevaa ja hyvää ruokaa, joka korjaisi kroppaasi jos jotain korjattavaa olisi.

Allergeenien välttäminen on edelleen olennainen osa hoitoa silloin, kun allergia on jo todettu, joten kovin omatoiminen testailu immuunivasteen saamiseksi oikeille raiteille voi olla tulella leikkimistä.

Kasvissyönnillä kai sitten romutin vähitellen terveyttäni mielenterveysjutuista alkaen.

miten tästä eteenpäin?
nyt kirjoitus hetkellä en vielä itekään tiedä miten tarkalleen jatkan...
mutta jatketaan, ainakin vain noilla samoilla ruuilla (ei siis mitään muuta ruoka "urheilulajia"). olen hyvillä mielin ja hyvä olo vain jatkuu ilman mitään ongelmia ja ruuan mielitekoja.
suolistoni ja paska toimii kuin ohjekirjassa, eli todella mallikkaasti.
täytyy vähän suunnitella ja miettiä ...
mutta pysy mukana niin teidät miten minulle oikein käy

Artikkeli elo 3, 2016 Antti Heikkilän haastatteli Reetta Reinman.

Sokerit pois, krooniset sairaudet kuriin
– Sokeri aiheuttaa monille hyvin voimakkaan riippuvuuden, josta on vaikea päästä irti

Lääkäri Antti Heikkilä pitää sokeria kroonisten kansansairauksien suurimpana syyllisenä. Sokeri aiheuttaa elimistössä matala-asteista tulehdusta, mitä pidetään rauppeumasairauksien todellisena syynä. Heikkilä korostaa, että ravinto on myös keskeisin geenien säätelijä, toinen on mieli.

Antti Heikkilän haastatteli Reetta Reinman.

Vuosikymmenten rasvapelottelusta huolimatta Suomen kansa sen kun lihoo. Kakkostyypin diabetes ja mielenterveysongelmat lisääntyvät, samoin tuki- ja liikuntaelinten ongelmat sekä monenlaiset pehmytkudoksen rappeutumissairaudet, kuin myös krooninen väsymysoireyhtymä. Antti Heikkilä, milloin rupesit ajattelemaan, että sokeri onkin terveyden suurin pahis?

– Olen aina pitänyt sokeria ja puhdistettuja hiilihydraatteja pahimpina terveyden kannalta. Periaatteessa ne eivät ole koskaan kuuluneet ihmisen terveelliseen ruokavalioon, vaan ne ovat teollisuuden ruokapöytään tuomia aineita. Nuorena lääkärinä 1970-luvulla luin brittiprofessori John Yudkinkin kirjan sokerin vaaroista.

Fruktoosi stimuloi rasvan ja glykogeenin varastointia
Fruktoosi voi lisätä painoa ja rasvavarastoja useilla mekanismeilla 18. Ensinnäkin fruktoosin nauttiminen aiheuttaa huonon kylläisyysvasteen, koska se ei stimuloi suoraan insuliinia tai leptiiniä 19. Suurempi merkitys on kuitenkin havainnolla, että fruktoosin aineenvaihdunta edistää sentraalisen leptiiniresistenssin kehittymistä, mikä johtaa jatkuvaan nälkään (ja/tai heikentyneeseen kylläisyyteen), mikä johtaa liioiteltuun ruoan saantiin 20. Mekanismeja ei ole täysin ymmärretty, mutta virtsahapon syntymisellä ja solunsisäisen oksidatiivisen stressin kehittymisellä voi olla merkitystä 21.

Abstrakti
Joukkosukupuuttoja esiintyy usein luonnonhistoriassa. Vaikka sukupuuttoon kuolleiden eläinten tutkimukset voivat olla informatiivisia, selviytyjät tarjoavat vihjeitä sopeutumismekanismeista, kun olosuhteet ovat epäsuotuisat. Tässä kuvataan selviytymisreittiä, jota monet lajit käyttävät keinona tarjota riittävästi polttoainetta ja vettä, samalla kun se suojaa hapen saatavuuden heikkenemiseltä. Fruktoosi, riippumatta siitä, toimitetaanko sitä ruokavaliossa (pääasiassa hedelmiä ja hunajaa) vai endogeenisesti (polyolireitin aktivoinnin kautta), siirtää organismin ensisijaisesti kohti polttoaineen (rasva, glykogeeni) varastointia, jota voidaan käyttää energian ja veden tuottamiseen myöhemmin. Fruktoosi aiheuttaa natriumin kertymistä ja nostaa verenpainetta ja todennäköisesti auttoi selviytymään kuivumisen tai suolan puutteen asettamisessa. Siirtämällä energiantuotantoa mitokondrioista glykolyysiin fruktoosi vähensi hapenkulutusta auttaakseen selviytymistä tilanteissa, joissa hapen saatavuus on heikkoa. Fruktoosin toimintaa ohjaa osittain vasopressiini ja virtsahapon muodostuminen. Kaksi kertaa historiassa mutaatioita esiintyi joukkosukupuuton aikana, mikä lisäsi fruktoosin aktiivisuutta rasvan tuottamiseksi, joista ensimmäinen oli mutaatio C-vitamiinin aineenvaihdunnassa liitukauden ja paleogeenisen sukupuuton aikana (65 miljoonaa vuotta sitten) ja toinen oli mutaatio virtsatapauksessa, joka tapahtui keskimmäisen mioseenin häiriön aikana (12–14 miljoonaa vuotta sitten). Nykyään fruktoosin liiallinen saanti puhdistetun sokerin ja runsaasti fruktoosia sisältävän maissisiirapin saatavuuden vuoksi lisää "elämäntapasairauksia", mukaan lukien liikalihavuus, diabetes ja korkea verenpaine.

Näyttää siltä, että on olemassa yhteinen mekanismi, jolla monet eläimet selviävät, ja että siihen liittyy ainutlaatuinen aineenvaihduntareitti, jota välittää fruktoosi, yksinkertainen sokeri, jota esiintyy hedelmissä 5. Fruktoosia tuotetaan myös elimistössä stressiolosuhteissa. Fruktoosin metabolia puolestaan aktivoi ainutlaatuisesti eloonjäämistä stimuloivia prosesseja, ja se toimii spesifisten hormonien (kuten vasopressiinin) sekä aineenvaihduntatuotteiden (virtsahappo) kautta välittääkseen sen vaikutuksia. Tässä annamme lyhyen kuvauksen tästä keskeisestä reitistä, jolla näyttää olevan keskeinen rooli lajien kehityksessä (kuva 1).

Yhteinen selviytymisreitti. Yksinkertaisella sokerilla, fruktoosilla, oli todennäköisesti tärkeä rooli evoluutiossa sen ainutlaatuisen aineenvaihdunnan vuoksi, joka aktivoi prosesseja, jotka valmistavat eläintä odottamaan ruoan, veden tai hapen puutetta. Erityisesti fruktoosi siirtää ravintoaineiden tarjoaman energian polttoaineen varastointiin (rasva, glykogeeni) ja pois energian (ATP) tuotannosta vähentämällä mitokondrioiden aineenvaihduntaa ja suosimalla glykolyysiä. Rasva ja glykogeeni tarjoavat energian ja aineenvaihduntaveden lähteen, kun ruokaa ja vettä on niukasti. Siirtyminen glykolyysiin liittyy energiantarpeen vähenemiseen ja johtaa suojaan hypoksisilta ja iskeemisiltä tiloilta. Glukoneogeneesi ja insuliiniresistenssi nostavat seerumin glukoositasoja polttoaineen saamiseksi aivoihin. Natrium säilyy ja verisuonia supistavia aineita stimuloidaan verenpaineen nostamiseksi, ja myös synnynnäistä immuniteettia stimuloidaan. Ravinnonhaku kehittyy, ja jano ja nälkä esiintyvät mekanismina painon lisäämiseksi, suurelta osin leptiiniresistenssin ja hyperosmolaalisuuden aiheuttaman janon kehittymisestä. Näitä prosesseja välittävät fruktoosin aineenvaihdunnan lopputuotteet, jotka sisältävät vasopressiiniä, laktaattia ja virtsahappoa. Vaikka liiallinen fruktoosi tarjoaa keskeisen eloonjäämisedun niukkojen resurssien olosuhteissa, se voi stimuloida aineenvaihduntasairauksia, dementiaa ja syöpää.

Fruktoosi eloonjäämistekijänä
Fruktoosi on ainutlaatuinen kaikista muista ravintoaineista, koska sen aineenvaihdunta johtaa solunsisäiseen hälytyssignaaliin, joka laukaisee organismin siirtymään "turvatilaan" 5. Erityisesti, vaikka fruktoosi voidaan metaboloida heksokinaasin avulla, fruktokinaasi C -entsyymi (tunnetaan myös nimellä ketoheksikinaasi tai KHK) on ensisijainen entsyymi, joka metaboloi fruktoosia ja tuottaa fruktoosi-1-fosfaattia niin nopeasti, että ATP- ja solunsisäiset fosfaattitasot laskevat (kuva 2). Vaikutus riippuu fruktoosipitoisuudesta ja voi johtaa solunsisäisen ATP: n ja GTP 6: n merkittävään vähenemiseen (20–60%) elimissä, joissa fruktokinaasi C ilmenee, mukaan lukien maksa, munuaiset, aivot, haimasaarekkeet ja rasvakudokset 7, 8. Fruktokinaasi C:tä voidaan indusoida myös kudoksiin, kuten sepelvaltimotautiin 9. Solunsisäisen fosfaatin menetys aktivoi AMP-deaminaasientsyymin, mikä nopeuttaa inosiinimonofosfaatin (IMP) ja virtsahapon 6 tuotantoa. Vaikutusta vahvistaa entisestään se, että IMP estää aldolaasi B:tä, jonka tehtävänä on metaboloida fruktoosi-1-fosfaatti lopulta vapauttamaan sekvensoitu fosfaatti. Fruktoosin metabolia ajaa myös vasopressiinin tuotantoa hypotalamuksen 10 supraoptisessa ytimessä, ja stabiilin metaboliitin, kopeptiinin, havaitsemia kiertäviä vasopressiinitasoja säätelee osittain myös fruktoosi 11, 12.

Fruktoosin aineenvaihdunnan biokemiallinen perusta. Fruktoosia voidaan saada joko ruokavaliosta tai sitä voidaan tuottaa glukoosista endogeenisesti aldoosireduktaasi-sorbitolidehydrogenaasi (polyoli) -reitin kautta. Fruktoosiaineenvaihdunnan ainutlaatuinen piirre on, että se vähentää solun energiaa (ATP) ja solunsisäistä fosfaattia aineenvaihdunnan aikana, mikä laukaisee "hälytyssignaalin", joka laukaisee eloonjäämisreitin. Erityisesti fruktoosi metaboloituu fruktokinaasi C:n (KHK-C) kautta erilaisissa kudoksissa, kuten suolistossa, maksassa, munuaisissa, saarekkeissa, rasvakudoksessa ja aivoissa, missä se aiheuttaa fruktoosin nopean fosforylaation fruktoosi-1-fosfaatiksi. Tämän jälkeen aldolaasi B ja muut entsyymit metaboloivat fruktoosi-1-fosfaattia edelleen glukoosin, laktaatin, glykogeenin ja triglyseridien tuotantoon. KHK-C: n fruktoosin alkuperäinen fosforylaatio johtaa kuitenkin solunsisäisen fosfaatin laskuun, joka aktivoi AMP-deaminaasi-2: n, joka laukaisee AMP: n hajoamisen IMP: ksi ja lopulta virtsahapoksi. Vasopressiiniä stimuloi myös fruktoosin aineenvaihdunta, vaikka ei tiedetä, välittääkö se energian ehtymisreitin. Nämä prosessit johtavat mitokondrioiden toimintahäiriöihin ja siirtymiseen energiantuotannosta energian varastointiin.

Vaikka fruktoosia löytyy ruokavaliosta, joka luonnossa on pääasiassa hedelmistä ja hunajasta, toinen fruktoosin lähde on tuotannosta polyolireitin kautta. Aldose-reduktaasi muuntaa glukoosin sorbitoliksi, joka sitten metaboloituu fruktoosiksi sorbitolidehydrogenaasin avulla (kuva 2). Aldose-reduktaasia voidaan puolestaan stimuloida korkeilla glukoositasoilla (kuten diabeteksessa), runsaasti suolaa sisältävällä ruokavaliolla (joka lisää osmolaliteettia, joka on tunnettu aldoosireduktaasin stimulantti), lämmöllä, kudosten hypoksialla, oksidatiivisella stressillä sekä fruktoosilla ja virtsahapolla 13-17. Länsimaisissa yhteiskunnissa fruktoosin tärkeimmät lähteet ovat pöytäsokerista (sakkaroosi) ja makeutusaineesta, runsaasti fruktoosia sisältävästä maissisiirapista (HFCS).

Fruktoosi stimuloi rasvan ja glykogeenin varastointia
Fruktoosi voi lisätä painoa ja rasvavarastoja useilla mekanismeilla 18. Ensinnäkin fruktoosin nauttiminen aiheuttaa huonon kylläisyysvasteen, koska se ei stimuloi suoraan insuliinia tai leptiiniä 19. Suurempi merkitys on kuitenkin havainnolla, että fruktoosin aineenvaihdunta edistää sentraalisen leptiiniresistenssin kehittymistä, mikä johtaa jatkuvaan nälkään (ja/tai heikentyneeseen kylläisyyteen), mikä johtaa liioiteltuun ruoan saantiin 20. Mekanismeja ei ole täysin ymmärretty, mutta virtsahapon syntymisellä ja solunsisäisen oksidatiivisen stressin kehittymisellä voi olla merkitystä 21.

Lisäksi fruktoosi ajaa rasvamaksan tuotantoa, jota välittävät sekä maksan lipogeneesin lisääntyminen että rasvahappojen hapettumisen väheneminen 22. Nämä vaikutukset johtuvat NADPH-oksidaasin aiheuttamasta solunsisäisestä ja mitokondrioiden oksidatiivisesta stressistä, mikä johtaa akonitaasi-2:n vähenemiseen ja lipogeneesireittiä stimuloivan sitraatin nousuun 23 ja enoyyli-CoA-hydrataasin (rasvahappojen beetahapetusreitin komponentti) vähenemiseen 24. Lisäksi fruktoosin aineenvaihdunta johtaa malonyyli-CoA:n kertymiseen ja vähentää rasvahappojen imeytymistä mitokondrioihin vähentämällä karnitiinipalmitoyylitransferaasi 1a:n aktiivisuutta 22.

Fruktoosi stimuloi myös glukoneogeneesiä ja glykogeenin kertymistä. Suuri osa fruktoosista metaboloituu glukoosiksi ja laktaatiksi, joista jälkimmäinen on myös glukoneogeeninen substraatti. Vaikka fruktoosi lisää glukoosin tuotantoa, suuri osa glukoosista imeytyy maksaan stimuloimalla glukokinaasia glukoosi-6-fosfaatin 25, 26 valmistamiseksi ja käytetään sitten glykogeenin 27, 28 tuottamiseen.

Fruktoosin aineenvaihdunnan aiheuttama rasvan ja glykogeenin lisääntyminen on paljon suurempi kuin pelkällä glukoosilla havaittu, ja se on yhdenmukainen mitokondrioiden energian (ATP) tuotannon suhteellisen vähenemisen kanssa energian edullisella varastoinnilla polttoaineena 22, 24. Sellaisenaan fruktoosin aineenvaihdunta on ensisijainen ravintoaine, jota monet eläimet käyttävät rasvamassan saamiseksi. Tämän on osoitettu esiintyvän pitkän matkan muuttolinnuilla ennen niiden lentoja 29, karhuilla ja muilla nisäkkäillä, jotka valmistautuvat lepotilaan 30, sekä tietyntyyppisillä hedelmiä syövillä kaloilla, kuten Pacu 31: llä.

Mielenkiintoista on, että fruktoosin nauttiminen voi myös lisätä janoa, mikä toimisi toisena mekanismina stimuloimaan vesipitoisuuden lisääntymistä edelleen. Kun fruktoosia nautitaan, stimuloidaan seerumin vasopressiiniä, joka vähentää virtsan vesihäviöitä stimuloimalla virtsan pitoisuutta 36. Kuitenkin, kun vesi säilyy, seerumin osmolaliteetti ei putoa, vaan pysyy koholla (kuva 3). Syynä on se, että vesi siirtyy solunulkoisesta solunsisäiseen tilaan, mikä johtuu todennäköisesti glykogeenin nopeasta muodostumisesta. Koska seerumin osmolaliteetti on edelleen kohonnut, jano stimuloi edelleen veden saantia.

Fruktoosi ylläpitää verenpainetta säilyttämällä natriumin ja virtsahapon vaikutukset
Fruktoosin nauttimisen on osoitettu nostavan verenpainetta akuutisti ihmisillä (toisin kuin glukoosilla) 47. Mekanismiin liittyy todennäköisesti suolan imeytymisen stimulointi munuaisissa 48, seerumin vasopressiinitasojen 11 lisääminen ja virtsahapon tuotanto 49, 50. Itse asiassa virtsahapon vaikutukset verenpaineen nostamiseen välittyvät oksidatiivisen stressin induktiolla ja endoteelin typpioksidin biologisen aktiivisuuden vähentämisellä 51, 52.

On joitain todisteita siitä, että endogeenisesti tuotettu fruktoosi voi säädellä verenpainetta. Korkean seerumin osmolaliteetin, kuten dehydraation tai runsaan suolan saannin, on havaittu stimuloivan endogeenistä fruktoosireittiä aldoseredutaasin aktivoinnin kautta. Tässä suhteessa verenpaineen nousua voidaan estää hyperosmolaarisilla eläimillä, joilla ei ole fruktokinaasia 15. Runsassuolainen saanti on myös vuorovaikutuksessa ruokavalion fruktoosin kanssa verenpaineen nostamiseksi 53.

Vaikka on yhä enemmän todisteita siitä, että suolan saanti voi säännellä verenpainetta akuutisti osmolaliteetin ja mahdollisesti endogeenisen fruktoosin tuotannon kautta, verenpaineen pitkäaikainen nousu näyttää välittyvän munuaistensisäisestä tulehduksesta, joka johtaa jatkuvaan munuaisten vasokonstriktioon, joka heikentää natriumin erittymistä 54. On myös joitain todisteita siitä, että virtsahapon välittämä korkea verenpaine saattaa siirtyä tähän mekanismiin ajan myötä 55.

Vaikka C-vitamiinilla on monia tehtäviä, yksi toimenpide on estää fruktoosin vaikutukset rasvasynteesin stimuloimiseksi, todennäköisesti estämällä fruktoosin 23, 81 välittämä mitokondrioiden oksidatiivinen stressi. Ryhmämme on havainnut, että fruktoosin aiheuttama metabolinen oireyhtymä C-vitamiinin puutteesta kärsivillä hiirillä voidaan estää annoksesta riippuvaisesti lisäämällä C-vitamiiniannoksia.

Tämä voi johtaa mielenkiintoiseen kysymykseen siitä, miksi C-vitamiinia on hedelmissä, kun otetaan huomioon, että monet lajit käyttävät hedelmiä fruktoosin lähteenä rasvan saamiseksi valmistautuessaan pitkän matkan muuttoliikkeeseen tai lepotilaan. C-vitamiinipitoisuus on kuitenkin korkein kauden alussa, ja kun hedelmä kypsyy, se makeuttaa (lisäämällä fruktoosipitoisuuttaan), kun taas sen C-vitamiinipitoisuus laskee 82. Näin ollen, kun eläimet nauttivat hedelmiä syksyllä, ennen talvea, hedelmät ovat maksimaalisesti makeita ja alhaisin C-vitamiinipitoisuus.

Liikalihavilla tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, jotka kuluttavat suurempia määriä fruktoosia, maksan adenosiinitrifosfaatin (ATP) - solujen väliseen energiansiirtoon osallistuvan yhdisteen - tasot ovat alentuneet. Tulokset, jotka julkaistiin syyskuussa Hepatology-lehdessä, joka on American Association for the Study of Liver Diseases -lehden lehti, osoittavat, että kohonneet virtsahappotasot (hyperurikemia) liittyvät vakavampaan maksan ATP-ehtymiseen vasteena fruktoosin saannille.

erittäin voimakas asia, joka kääntää tämän polun päälle, on kuivuminen. Tarkoittaa, mistä kehomme tietää, kun emme löydä vettä? Mitä tapahtuu? Kun kuivumme, seerumin natrium nousee. Se on ensimmäinen merkki. On käynyt ilmi, että kohonnut seerumin natrium laukaisee tämän polyolireitin fruktoosin valmistamiseksi, koska fruktoosi kytkeytyy virtsahappoon rasvan valmistamiseksi.

Olemme nyt uuden aikakauden kynnyksellä, koska se liittyy ymmärrykseemme tärkeistä kroonisista sairauksista, kuten metabolisesta oireyhtymästä, verenpaineesta, tyypin 2 diabeteksesta, liikalihavuudesta ja alkoholittomasta rasvamaksasairaudesta. Nyt on selvää, että virtsahapolla, jota aiemmin pidettiin vain aineenvaihdunnan jätetuotteena, on mekanistisesti keskeinen rooli näissä laajalle levinneissä ongelmissa.

European Journal of Internal Medicine -lehdessä äskettäin julkaistussa katsauksessa Uric Acid in metabolinen oireyhtymä: Viattomasta sivullisesta keskeiseksi toimijaksi tutkijat tutkivat, kuinka virtsahapolla on keskeinen rooli, joka antaa keholle signaalin rasvan valmistamiseksi ja varastoimiseksi, verenpaineen nostamiseksi ja glukoosin tuotannon parantamiseksi. Me kaikki kannamme tämän tyyppistä fysiologiaa kädellisten esi -isiemme perintönä, joille esimerkiksi rasvan valmistaminen ja varastointi osoittautui selviytymismekanismiksi ruoan niukkuuden aikoina.
Virtsahappoa tuotetaan fruktoosin ja puriinin aineenvaihdunnan sivutuotteena. Ja juuri täällä virtsahappo toimii signalointimekanismina lisääntyneelle rasvantuotannolle. Niille, jotka haluavat tietää erityispiirteet, fruktoosin ja puriinien hajoaminen parantaa tietyn entsyymin, adenosiinimonofosfaattideaminaasin (AMPD) aktiivisuutta. Juuri tämän entsyymin aktivointi lisää rasvan varastointia ja insuliiniresistenssiä. Toinen reitti, jonka kautta AMP voidaan hajottaa, käyttää entsyymiä, AMP-kinaasia tai AMPK: ta. AMPK:n aktivoituminen johtaa itse asiassa rasvan hajoamiseen, vähentää insuliiniresistenssiä ja vähentää glukoosin tuotantoa. Näin yleinen lääke metformiini toimii tyypin 2 diabeteksen hoitona. AMPD: n tuote on virtsahappo, ja virtsahappo jatkaa sitten tämän koko biokemiallisen reitin aktivoimista suosimalla AMPD: tä samalla kun se sammuttaa AMPK: n, ja tämä kannustaa kehoa tekemään rasvaa, tuottamaan glukoosia ja parantamaan insuliiniresistenssiä. Joten näemme nyt, kuinka virtsahapolla on niin keskeinen rooli näissä tärkeissä tapahtumissa, jotka uhkaavat ihmisten terveyttä, kun otamme huomioon kaikki liikalihavuuteen ja insuliiniresistenssiin liittyvät asiat sekä kohonnut verensokeri, kuten sepelvaltimotauti, munuaissairaus, syöpä ja jopa Alzheimerin tauti.

Tämä on varmasti hyvin uutta tiedettä. Viime aikoihin asti virtsahappoa pidettiin huolestuttavana vain joko munuaiskivien tai kihdin yhteydessä. Mutta kuten niin usein tapahtuu, luonto on säästäväinen - monikäyttöinen fysiologiamme eri osat.

Virtsahapon kohoaminen ennustaa korkeaa verenpainetta, ja itse asiassa uudet tutkimukset osoittavat sekä koe-eläimillä että ihmisillä, että virtsahapon alentaminen lääkkeellä, allopurinolilla, on johtanut verenpaineen alenemiseen.

Kohonneen virtsahapon suhdetta diabetekseen on kuvattu 1800-luvulta lähtien. On olemassa useita mekanismeja, joihin on vedottu, mukaan lukien insuliiniresistenssin kehittyminen edellä kuvatulla tavalla. Lisäksi virtsahappo vaarantaa typpioksidin (NO) toiminnan. NO: lla on tärkeä rooli verisuonten rentoutumisessa, mikä voi myös yhdistää virtsahapon korkeaan verenpaineeseen. Lisäksi NO: n heikentynyt toiminta vähentää insuliinin kykyä tehdä työnsä vähentämällä insuliinin kykyä päästä verisuonten seinämien läpi sekä vähentämällä sen kykyä päästä lihassoluihin, joissa sitä tarvitaan glukoosin muuntamiseksi varastointimuotoonsa, glykogeeniin.

Joten, kuten nämä kirjoittajat huomauttavat, on aika asettaa virtsahappo keskipisteeseen, koska sillä on niin tärkeä rooli haastaessamme kykymme pysyä terveenä. Ja kun tunnustamme, että virtsahappo on fruktoosin aineenvaihdunnan suora loppupään tuote, ei pitäisi olla yllätys, että viime vuosisadan aikana virtsahappotasot ovat nousseet lukossa jatkuvasti kasvavan fruktoosin kulutuksemme myötä, varsinkin viime aikoina, kun runsaasti fruktoosia sisältävä maissisiirappi on lisätty laajalti niin moniin elintarvikkeisiimme.

Fruktoosi ja virtsahappo: tärkeimmät sydän- ja verisuonitautiriskin välittäjät.

Fruktoosi liittyy lisääntyneeseen virtsahapon tuotantoon.

Fruktoosi on erityisen tehokas aiheuttamaan painonnousua, aiheuttamaan leptiiniresistenssiä ja stimuloimaan lisääntynyttä ruoan saantia. Lisäksi fruktoosilla ruokittujen eläinten on osoitettu kehittävän korkeaa verenpainetta, rasvamaksaa, korkeita seerumin triglyseridejä ja insuliiniresistenssiä kontrolliryhmään verrattuna. Näitä vaikutuksia on kuvattu fruktoosilla ruokituilla eläimillä verrattuna kontrolliryhmiin, vaikka kalorien saanti ja ruumiinpaino ovat samanlaiset [14].

Ihmisillä on osoitettu, että fruktoosi voi aiheuttaa sisäelinten rasvan kertymistä, dyslipidemiaa, insuliiniresistenssiä, heikentynyttä aterian jälkeistä rasvan hapettumista ja vähentää lepoenergian kulutusta [15].

Fruktoosi on ainoa hiilihydraatti, joka tuottaa virtsahappoa aineenvaihdunnan aikana. Henkilöillä, jotka syövät fruktoosipitoisia aterioita, verenkierron virtsahappotasojen on osoitettu nousevan muutamassa minuutissa fruktoosin nauttimisen jälkeen ja pysyvän koholla aterian jälkeisessä vaiheessa.

Itse asiassa seerumin virtsahappoon on liittynyt lisääntynyt kardiovaskulaarinen riski, kun otetaan huomioon sen kyky indusoida endoteelin toimintahäiriöitä, erityisesti vähentämällä typpioksidin tuotantoa ja proliferatiivisia vaikutuksia endoteeliin.

Suuri fruktoosin saanti edistää natriumin (Na) imeytymistä sekä munuaisissa että suolistossa, mikä voi edistää verenpainetaudin kehittymistä.

Saatavilla olevat tulokset, jotka viittaavat siihen, että hyperurikemialla on haitallinen vaikutus munuaisten toimintaan.

Fruktoosi ja sen aineenvaihduntaan liittyvä virtsahapon tuotanto edistävät maksarasvan kertymisen patogeneesiä normaaleissa ja sairaissa tiloissa [89]. Fruktoosi on suoraan lipogeeninen ja stimuloi myös triglyseridisynteesiä puriinia hajottavan reitin kautta. Itse asiassa fruktoosin nopea fosforylaatio fruktokinaasin avulla tuottaa AMP: tä, joka tulee puriinin hajoamisreitille AMP-deaminaasin aktivoinnin kautta, mikä johtaa uraatin tuotantoon (Kuva 1). Virtsahappo indusoi mitokondrioiden hapettimien muodostumista, mikä johtaa de novo lipogeneesiin. Fruktoosin metabolia suolistossa johtaa ahtaiden liitosten häiriintymiseen ja on todennäköisesti vastuussa lisääntyneestä suoliston läpäisevyydestä, jota on havaittu fruktoosin nauttimisen yhteydessä. Lisäksi se johtaa endotoksiinien pääsyyn porttilaskimoon, mikä on tärkeä rasvamaksan muodostumisen laukaiseva tekijä ja jonka on osoitettu kohonneen lapsilla, joilla on NAFLD.

Virtsahapolla on osoitettu olevan myös muita tulehdusta edistäviä vaikutuksia.

Tohtori Richard Johnson oli aiemmin Coloradon yliopiston munuaisosaston ja verenpainetaudin päällikkö yhdeksän vuoden ajan. Hän on lääkäri, joka on koulutettu sisätautiin, tartuntatauteihin ja nefrologiaan. Aktiivisen kliinisen käytännön lisäksi hän on laajalti mainittu NIH:n rahoittama tutkija, joka on luennoinut yli 40 maassa ja kirjoittanut kolme kirjaa, Sokerin korjaus, Rasva-kytkinja uusi Luonto haluaa meidän olevan lihavia. Tohtori Johnson on erityisen kiinnostunut sokerin ja erityisesti fruktoosin ja sen sivutuotteen virtsahapon roolista aineenvaihdunta- ja munuaissairauksien ajamisessa.

Jos noudatat vähähiilihydraattista ruokavaliota ja insuliinitasot laskevat, tapahtuu, että poltat ensin kaiken glykogeenin kehossasi. Glykogeenissä on myös paljon vettä. Kun poltat sen, saat tämän erittäin nopean virtsanerityksen kasvun, joka on glykogeenistä vapautuva vesi. Sitten kun poltat rasvaa, vapautat myös vettä, kun poltat rasvaa, mutta glykogeenissä on itse asiassa eniten vettä.

Oletko katsonut paljonko lihasmassaa on lähtenyt?
Bodymajalla nykyisin on useita edullisia mittauspaikkoja.

Eli varmaan on lähtenyt jonkin verran lihasmassaakin.