Ei ole mitään teorioihin perustuvaa määrittelyrajaa. On vain rajoja joita joku on keksinyt tai "katsonut sopivaksi".
Yksi hivenen rankempi rajan asettelu on glukoosinormalissa tilanteessa se että ketoainepitoisuus on suurempi kuin glukoosin pitoisuus. Siinäkin näkemässäni oli mainitsematta minkä keton pitoisuus.
Tavallisissa labrakokeissa kuten esim HUSLAB:n S-Keto-O tulkinta on negatiivinen alle 0,5mmol/l asetoasetaattipitoisuudella.
lainaus
"Tulkinta:
Tulostuksessa käytetään kooditusta, jota vastaavat seuraavaa luokkaa olevat asetoasetaattipitoisuudet:
negatiivinen alle 0.5 mmol/l
(+), trace 0.5 – 1.5 mmol/l
+ 1.5 – 4 mmol/l
++ 4 – 8 mmol/l
+++ yli 8 mmol/l
Selvästi kohonneita pitoisuuksia esiintyy diabeettisessa ketoasidoosissa, jonka arviointiin tutkimusta ensisijaisesti käytetään. Lievästi tai kohtalaisesti kohonneita pitoisuuksia voi esiintyä myös paastossa, hiilihydraattiniukan ruokavalion johdosta, anoreksiassa, oksentelussa, korkeassa kuumeessa, vaikeassa hypertyreoosissa ja Cushingin taudissa."
lainaus päättyy
Oikeastaanhan ketogeenisella ravinnolla voi esiintyä kaikkia pitoisuuksia. Tavallisella virallisruokavaliolla pitoisuudet ovat yleensä alle 0,01 - 0,1mmol/l. Hyvin matalahiilarisella voi esiintyä tuon yli olevia kaikkia mahdollisia pitoisuuksia. Elimistö säätelee sitä kulloisenkin tilanteen mukaan niiden tuotantotarvetta vastaavaksi. Pitoisuus asettuu tuotantovirran ja poistumavirran mukaiseen tasapainoon ja plasman pitoisuus voi vaihdella nopeastikin. Virtsan pitoisuus ei kuvaa kovin hyvin vallitsevaa plasman pitoisuutta johtuen sekundaarivirtsan muodostumisnopeudesta ja siis kertymisestä vähitellen virtsarakkoon. Mutta ilman plasmassa esiintynyttä suurempaa tai yhtä suurta pitoisuutta kuin virtsassa on ei liene mahdollista, käsittääkseni virtsaan väkevöintiä ei tapahdu ainakaan mainittavasti, ehkäpä mieluumminkin päin vastoin. Mahdollinen näennäinen renaali kynnys on epäselvä mutta sellaista voi hivenen olla.
Ketogeneesin säätely on aika löysä samoin kuin eri ketojen tuotantosuhde beettahydroksibutyraatin ja asetoasetaattin välillä. Ohessa syntyy myös asetonia jota elimistö ei hyödynnä. Osittain riippuvainen maksan energiatilanteesta, ffa fluksista, glukoosista ja muista tekijäistä. Ketotuotannon pääpaikka on maksa ja munuainen joista maksalla on lähinnä rooli niiden jakelussa verenkiertoon kun taas munuainen käyttää oman tuotantonsa lähinnä itse. Ketogeneesiä voi vähäisessä määrin tapahtua myös muualla. Ketopitoisuus vaikuttaa hivenen insuliinin eritykseen. Myös FFA pitoisuus vaikuttaa insuliinin eritykseen joiden ansiosta tapahtuu myös epäsuoraa ketogeneesin säätelyä.
On tyypillistä että pidempään sopeuduttaessa hyvin alhaisille ravinnon hiilihydraattimäärille säätyy järjestelmä sellaiseksi että ketopitoisuus jää hyvin alas. (Kirjallisuuden mukaan esim inuiiteilla ei esiinny juurikaan ketoosia)
Näissä laihdutusruokavalioissa ei kannattane kovin paljon tuijottaa mitattuihin ketoainepitoisuuksiin. Elimistö osaa sen kyllä asettaa tarkoituksiinsa sopivaksi. Aika yleisesti se vaihtelee nollan ja 8mmol/l välillä. Eräs olennainen seikka on plasman FFA (vapaat rasvahapot (joko irrallaan tai albumiiniin sidottuna kulkevat) pitoisuus siltä osin joka kulkeutuu maksaan.
Yleensä lievä tai kohtalainen pitoisuus kehittyy kolmen vuorokauden kuluessa siitä kun ravinnon hiilihydraattimäärä on jyrkästi pudotettu 20g/vrk tuntumaan tai aloitettaessa totaalipaasto. Ketoainepitoisuus alkaa tavallisesti nousta jo aavistuksen ns yön yli paaston aikana kun maksan glykogeenivarannot on käymässä vähiin ja sen seurauksena plasman FFA pitoisuus on alkanut kohota. Varsinaista ketojen kumuloitumista plasmaan suuremmaksi pitoisuudeksi ei vielä silloin yleensä ehdi tapahtua. Amuyöstä tyypillisesti myös glukoosin tuotanto maksassa kiihtyy hormonaalisen vuorokausirytmin seurannaisena joka voi vähentää ketotuotantoa. (mm kortisoli)