mlv,
Robert H. Lustig: Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of ThermodynamicsLustig taisi olla nyt tämä tyyppi joka esitti tämän "hyperinsulinemia aivoissa -> leptiiniresistenssi" teorian.
Lainaa:
Obesity is characterized by hyperinsulinemia. Although hyperinsulinemia is usually thought to be secondary to obesity, it can instead be primary, due to autonomic dysfunction. Obesity is also a state of leptin resistance, in which defective leptin signal transduction promotes excess energy intake, to maintain normal energy expenditure. Insulin and leptin share a common central signaling pathway, and it seems that insulin functions as an endogenous leptin antagonist. Suppressing insulin ameliorates leptin resistance, with ensuing reduction of caloric intake, increased spontaneous activity, and improved quality of life.
Lainaa:
Insulin induces SOCS-3,57 which then inactivates signal transduction from the insulin receptor, and inactivates the leptin receptor (by dephosphorylating tyrosine 1138).56
Toi on ihan kiinnostava hypoteesi periaatteessa. Lähde 57 on tosin soluviljelmädataa, kun pitäisi ehkä katsoa
in vivo -tutkimuksia insuliinin vaikutuksista mieluummin ja jollain tapaa pitkäaikaisia sellaisia. Stephan Guyenet mainitsee että LIRKO-hiirillä ei superkorkeista insuliinitasoista huolimatta ole leptiiniresistenssiä:
Lainaa:
Another interesting model is the liver-specific insulin receptor knockout (LIRKO) mouse. These mice lack the insulin receptor specifically in the liver. [b]Although they have more than ten times as much circulating insulin as normal mice, their leptin sensitivity and body fatness are normal (2).[/b
Jossain vaiheessa olisi tietysti taas aika pohtia näitä, mutta mistäköhän sitten saisi oikeasti parhaan katsauksen... Pitääkö vaan kahlata pari sataa paperia insuliinitutkimusta ja toivoa että se auttaisi ymmärtämään näitä?
els,
Mitä papereita lukemalla saisi selkeimmän kuvan mitokondriovaikutuksista? Peterin artikkelit tuntuu vaikeilta.
Aloin muuten lukemaan Lanen kirjaa, mutta oon vasta alkuvaiheilla.
Kuukauden päästä puhutaan lääkiksessä sitten energia-aineenvaihdunnasta, niin saa perusteet paremmin haltuun viimeistään silloin.
Kyllä mitokondrioihin voi mielestäni vaikuttaa montaakin muuta kautta kuin rasvaa syömällä. Esimerkiksi glysiini+kysteiini:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23534396Tai sitten se antilipolyyttinen lääke josta juuri puhuttiin...