karppaus.info

karppininjat
Tänään on 2018-12-19 18:42:32

Kaikki ajat ovat UTC+02:00




Aloita uusi ketju  Vastaa viestiin  [ 187 viestiä ]  Mene sivulle 1 2 3 4 510 Seuraava
Julkaisija Viesti
ViestiLähetetty: 2018-08-12 15:05:18 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
... sen sijaan että tyytyy vain tekemään itseään tykö vt-ääkärikunnassa ja lääkemarkkinoilla, mollaamalla erästä.

Vaikkapa tällainen juttu, joka kuuluisi jokaisen hammaslääkärin peruslukemistoon - edellyttäen että haluavat ennaltaehkäistä eikä vain rahastaa...
Hyvää tiedettä on osattu tehdä jo kauan. Tämä on ajalta jolloin potilaiden intressi voitti lääkesektorin intressin.
Linkki: http://stan-heretic.blogspot.com/2018/0 ... esses.html

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-14 07:59:52 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
Yritin joitakin vuosia sitten hieman lueskella näistä Mellanbyn&Pricen jutuista ja samalla luin Pricen kirjankin aiheesta. Nämä esittävät kiinnostavia argumentteja rasvaliukoisten vitamiinien puolesta erityisesti. D-vitamiinin osalta varhainen tutkimusnäyttö ei kuitenkaan muistaakseni ollut yhtä suoraviivaista kuin tuossa yhdessä paperissa, mikä hieman hämmensi minua. Pitäisi katsoa jossakin vaiheessa kokonaiskuvaa aiheesta, eli käydä läpi kaikki paperit aiheeseen liittyen.

Tässä pari muuta kiinnostavaa paperia aiheesta:

https://academic.oup.com/nutritionrevie ... 88/1939913 Vitamin D and dental caries in controlled clinical trials: systematic review and meta-analysis ["data identified vitamin D as a promising caries-preventive agent, leading to a low-certainty conclusion that vitamin D may reduce the incidence of caries."]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402009/ Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-14 08:46:37 
oisko maidon kalsiumillakin jotain vaikutusta. Oisko Suomessa ollut varaa juotattaa lapsille täyssmaitoa litra/ päivä vasta joskus 1950- 1960 luvun jälkeen. Viilitkin olleet varmaankin vähempirasvaisia.


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-17 03:02:16 
Mites muuten valtsu, noi hiirikokeet? käytetäänkö rasvakokeissa siemenöljyä silloin kuin saadaan vt:tä ajatellen hyviä tuloksia -> rasvan vähentäminen kannattaa ja taas kun rasvojen määrällä ei väliä niin silloin käytetään eläinrasvoja?

Vai onko tämä vaan elintarviketeollisuuden tuottamia väitteitä, kun tulee rasvaselle ruualle myönteistä, ei muisteta siemenöljyjä, mutta kun vt:lle myönteinen niin muistetaan ne siemenöljyt. Toki voin olla väärässä, että tutkimuksissa syöttävät eri rasvoja. Tosin luulisi, että hiiritutkimuksissa ruuat mitä syötetääb ovat samanlaisia. Voin toki olla väärässä.


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-31 09:28:18 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
Ihanko oikeasti herra Heiskanen on kirjoittanut tällaista?
Lainaa:
(5) Heikkilä nostaa esille The Lancet -lehdessä julkaistun tutkimuksen, jossa hänen mukaansa nostetaan esille sydäntaudin riskitekijöitä. Hän toteaa että kolesterolia ei ole lueteltu, uskotellen että kolesteroli ei siis tämän tutkimuksen mukaan aiheuta sydäntautia.

Mitäpä mahtaa nuori mies itse uskotella? Että kolesterooli aiheuttaa sydäntautia...? :smt026

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-31 09:38:48 
els kirjoitti:
Ihanko oikeasti herra Heiskanen on kirjoittanut tällaista?
Lainaa:
(5) Heikkilä nostaa esille The Lancet -lehdessä julkaistun tutkimuksen, jossa hänen mukaansa nostetaan esille sydäntaudin riskitekijöitä. Hän toteaa että kolesterolia ei ole lueteltu, uskotellen että kolesteroli ei siis tämän tutkimuksen mukaan aiheuta sydäntautia.

Mitäpä mahtaa nuori mies itse uskotella? Että kolesterooli aiheuttaa sydäntautia...? :smt026



No lueteltiinko siinä Lancetissa riskitekijöitä vai laukaisevia tekijöitä.


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-31 13:32:37 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
Se ei ollut vastaus kysymykseen.
Kysymys oli, uskooko valtsu (tai vieras) että kolesteroli aiheuttaisi sydäntautia?
Näin hän tuossa lainauksessa tuntui väittävän. Jos ei, niin taas tuli anteeksipyynnön paikkaa

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-08-31 22:41:59 
els kirjoitti:
Se ei ollut vastaus kysymykseen.
Kysymys oli, uskooko valtsu (tai vieras) että kolesteroli aiheuttaisi sydäntautia?
Näin hän tuossa lainauksessa tuntui väittävän. Jos ei, niin taas tuli anteeksipyynnön paikkaa

Ei se mitään. Saat anteeksi.


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 06:54:53 
els kirjoitti:
Se ei ollut vastaus kysymykseen.
Kysymys oli, uskooko valtsu (tai vieras) että kolesteroli aiheuttaisi sydäntautia?
Näin hän tuossa lainauksessa tuntui väittävän. Jos ei, niin taas tuli anteeksipyynnön paikkaa


Kannattaisiko myös se korjauskohta liittää viittaukseen. Tietenkin kun laitetaan vain osa asiasta viittaukseen niin saadaan väännettyä hauskoja 'totuuksia'.

Niin viimeisimmässä blogikirjoituksessaan Antti Heikkilä väittää ensimmäisellä rivillä, suora lainaus että kova rasva on vaarallista ja pehmeät terveellistä. Mikä on totta, jos irrotetaan sivulause päälauseesta. Toki ymmärrän että jos luet tuon 5 kohdan viimeisen ja vain viimeisen lauseen niin ymmärrän hyvin ettet sinä ymmärrä.


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 09:48:27 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi
Avatar

Liittynyt: 2012-02-19 09:38:52
Viestit: 1773
els kirjoitti:
Ihanko oikeasti herra Heiskanen on kirjoittanut tällaista?
Lainaa:
(5) Heikkilä nostaa esille The Lancet -lehdessä julkaistun tutkimuksen, jossa hänen mukaansa nostetaan esille sydäntaudin riskitekijöitä. Hän toteaa että kolesterolia ei ole lueteltu, uskotellen että kolesteroli ei siis tämän tutkimuksen mukaan aiheuta sydäntautia.

Mitäpä mahtaa nuori mies itse uskotella? Että kolesterooli aiheuttaa sydäntautia...? :smt026


Onpas huonoa suomea. Kuka uskottelee?


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 10:31:00 
Erfis kirjoitti:
els kirjoitti:
Ihanko oikeasti herra Heiskanen on kirjoittanut tällaista?
Lainaa:
(5) Heikkilä nostaa esille The Lancet -lehdessä julkaistun tutkimuksen, jossa hänen mukaansa nostetaan esille sydäntaudin riskitekijöitä. Hän toteaa että kolesterolia ei ole lueteltu, uskotellen että kolesteroli ei siis tämän tutkimuksen mukaan aiheuta sydäntautia.

Mitäpä mahtaa nuori mies itse uskotella? Että kolesterooli aiheuttaa sydäntautia...? :smt026


Onpas huonoa suomea. Kuka uskottelee?


Heh. Niin Heikkilä, hänen mukaansa, hän toteaa, uskotellen. Onko tässä kohteessa toinen subjekti, joka yhtäkkiä uskottelee. No ehkä minulla on luetun ymmärtämisen kanssa ongelmia.

Ilmeisesti Karppilassa pitää kirjoittaa vain päälauseita. Ei sivulauseita tai no korkeintaan yksi, että ymmärrettävyys säilyy. :)

Ehkä täällä on joku kielitieteilijä voi kertoa onko verbin uskotella muotoa uskotellen käytetty oikein. Ainakin kuullostaisi oikealta. toteamus ja uskotteluhan tapahtuu samaan aikaan vai olisiko parempaa kieltä käyttää muotoa ja uskottelee? Tai no ehkä edelleen ihmeteltäisiin: Kuka uskottelee?


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 13:46:30 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
Kolesterolista, kirjoittaja nimeltä Alex Leaf postasi tällaisen koosteen mitä tulee LDL-kolesteroliin.

Lainaa:

Most publications that question the causal role of LDL on the development of heart disease tend to cite evidence from individual studies or a small group of cherry-picked research, rather than looking at the totality of the evidence.

I just finished reading this 2017 consensus statement by the European Atherosclerosis Society, which systematically reviewed genetic and Mendelian randomization studies, randomized controlled trials, and observational research to come to its conclusions. Ultimately, this review looked at over 200 studies involving over 2 million people with over 20 million person-years of follow-up.

I strongly recommend adding it to your library for future reference, as it nicely explains why LDL is causal based on the best available evidence, including evaluation with the Bradford Hill criteria.

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28444290

When we look at evidence from inherited disorders of lipid metabolism, familial hypercholesterolaemia is a good example. It is a genetic disorder characterized most commonly by a loss-of-function mutation in the LDL receptor gene , which causes a markedly increased concentration of circulating LDL particles and the cholesterol carried by those particles (i.e., LDL-C). It's established that the extent of atherosclerosis and the risk of cardiovascular events is proportional to both the absolute magnitude and the duration of exposure to elevated LDL-C.

Mendelian randomization studies have consistently demonstrated that variants in over 50 genes that are associated with lower LDL-C levels (but not with other potential predictors or intermediates for heart disease) are also associated with a correspondingly lower risk of heart disease. Moreover, each variant has a remarkably similar effect on the risk of heart disease for each unit reduction in LDL-C.

This observation strongly implies that the causal effect of these variants on the risk of heart disease is mediated entirely through LDL, because it would be implausible that variants in numerous different genes involving multiple distinct biological pathways by which LDL is lowered would each have directionally concordant and quantitatively similar pleiotropic effects on the risk of heart disease.

Also notable is that Mendelian randomization studies suggest that long-term exposure to lower LDL-C is associated with up to a three-fold greater proportional reduction in the risk of cardiovascular disease per unit reduction in LDL-C, when compared with shorter term treatment with a statin started later in life after atherosclerosis has developed. his finding suggests that the causal effect of LDL on the risk of ASCVD is determined by both the absolute magnitude and the cumulative duration of exposure to LDL-C.

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083789

In a meta-analysis of individual-participant data from 26 statin trials including almost 170 000 individuals, treatment with a statin was associated with a 22% proportional reduction in the risk of major cardiovascular events per mmol/L reduction in LDL-C over an average of 5 years of treatment.

The magnitude of this effect was independent of baseline LDL-C level, similar among persons with and without pre-existing cardiovascular disease at baseline, and remarkably consistent in all subgroups studied.

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21067804

Notably, in the statin trials, the absolute yearly event rate observed in each randomized treatment arm was strongly and linearly associated with the absolute achieved LDL-C level. Also, LDL-C and apoB concentrations had very similar effects on the risk of cardiovascular events, therefore confirming that LDL-C is a satisfactory surrogate for LDL particle number under most circumstances.

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22453571

Finally, intravascular ultrasound studies of coronary atherosclerosis involving statin-treated patients have consistently demonstrated that progression of coronary atherosclerotic plaque volume can be substantially arrested at achieved LDL-C levels of ∼1.8 mmol/L (70 mg/dL).

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22085316

Importantly, other therapies that reduce LDL-C without inhibiting HMG-CoA reductase (statin's mechanism of action) have also been shown to reduce the risk of cardiovascular events in large randomized cardiovascular outcome trials. Ezetimibe inhibits intestinal absorption of cholesterol, Evolocumab is a PCSK9 inhibitor that promotes LDL-C receptor binding and uptake, and cholestyramine is a bile acid sequestrant.

All work via different mechanisms to lower LDL-C, and all reduce the risk of heart disease to a similar extent per unit reduction in LDL-C. Indeed, a ,meta-analysis of 49 studies including 312,175 participants compared the effects of 9 different types of lipid-lowering therapies, and nearly all of these therapeutic approaches were associated with a consistent 20–25% proportional reduction in vascular events per mmol/L reduction in LDL-C.

Reference: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27673306

The association between plasma LDL-C concentration and the risk of heart disease satisfies all the criteria for causality. The observational studies, Mendelian randomization studies, and randomized intervention trials all demonstrate a remarkably consistent dose-dependent association between the absolute magnitude of exposure to LDL-C and the risk of heart disease, as well as the duration of exposure.

This concordance between multiple lines of evidence, most notably the remarkable concordance between the unbiased and naturally randomized genetic data with the results of numerous randomized intervention trials using multiple different agents to reduce LDL-C, provides overwhelming clinical evidence that LDL causes heart disease and that lowering LDL reduces the risk of cardiovascular events.

Importantly, LDL isn't the only risk factor for heart disease, it simply plays a prominent role. The probability that LDL will be retained within the subendothelium, leading to the development and growth of atherosclerotic plaque, increases with increasing concentration of circulating LDL particles. Because retention of LDL particles is a probabilistic event, one would expect, therefore, that people with similar LDL-C level will still have varying risks of actually developing heart disease due to genetic and environmental factors that affect LDL retention, oxidation, and foam cell formation.

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 13:48:47 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
Tervettä skeptisyyttä -blogissa myös aihetta sivuten:

Valtimotaudin alku ja juuri – Osa 1.
Valtimotaudin alku ja juuri – Osa 2.
Ajankohtaista: kolesteroliteoria elää ja voi hyvin

Els, tässä muuten sulle pari ihmistutkimusta rasvojen vaikutuksista maksaan, ettei tarvitse turvautua pelkkiin rottakokeisiin (joiden tulokset hyvin harvoin yleistyy sellaisinaan ihmisiin):
http://diabetes.diabetesjournals.org/co ... 1622.short
http://care.diabetesjournals.org/content/41/8/1732

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 14:56:38 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
INTERHEART ja PURE ja itse asiassa myös suomalaisten hallinnoima MONIKA antoivat korrelaatioita ihmispopulaan.
Varsinkin INTERHEARTissa APO-suhteen korrelaatio oli niin kova, ettei LDL'än vaikutusta enää tarvittu, kun tuo yksi ja ainoa suhde selitti kaiken kolesteroleihin viittaavan, ja vielä ilman kaikenlaisia hassuja ikä- ja sukupuoli yms lisiä.

Se että paljon on kirjoitettu kaikenlaista 50 vuoden ajan (lue vanhan paradigman vallitessa) ei takaa muuta kuin että vanha paradigma oli voimissaan. Siihen että paradigma kaatuu (kuten tässä LDL riskitekijänä Apo-suhteeseen verrattuna) ei tarvita kuin yksi koe... kunhan kaikki muutkin kokeet näyttävät sen jälkeen samaa. Ja kappas, näin on Apojen suhteen käynyt... mutta toki vain aina kun ne on mitattu. Jopa Suomessa.

Mutta suomeksi tuo siis tarkoitta että Valtsu uskoo kolesteroliteoriaan. Kiitos, se riittikin tältä erää : )

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 15:25:56 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
Btw, tuolla maksarasvaketjussa on ihmiskokeitakin rasvojen vaikutuksesta maksaan, ja ne näyttävät kovasti samalta kuin mitä omalleni on tapahtunut labratulosten mukaan viimeisen reilun kymmenen vuoden aikana : )

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 15:37:10 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
els kirjoitti:
Btw, tuolla maksarasvaketjussa on ihmiskokeitakin rasvojen vaikutuksesta maksaan, ja ne näyttävät kovasti samalta kuin mitä omalleni on tapahtunut labratulosten mukaan viimeisen reilun kymmenen vuoden aikana : )

Selasin ketjun läpi, en nähnyt siellä ihmistutkimuksia jossa olisi verrattu rasvojen vaikutuksia maksaan. Yhden linkkaamani ekologisen tutkimuksen (=erittäin heikko näytön aste) löysin. Voisitko linkata näitä ihmiskokeita joita on siellä ketjussasi?

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 15:59:24 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
els kirjoitti:
INTERHEART ja PURE ja itse asiassa myös suomalaisten hallinnoima MONIKA antoivat korrelaatioita ihmispopulaan.
Varsinkin INTERHEARTissa APO-suhteen korrelaatio oli niin kova, ettei LDL'än vaikutusta enää tarvittu, kun tuo yksi ja ainoa suhde selitti kaiken kolesteroleihin viittaavan, ja vielä ilman kaikenlaisia hassuja ikä- ja sukupuoli yms lisiä.

Ilman kaikenlaisia hassuja ikä- ja sukupuoli yms lisiä? Jos väität ettei niissä papereissa käytetä ikävakiointeja, pyytäisin niistäkin linkin. 8)

En näe miten Apo-suhteen käyttäminen kolesterolimittauksien sijaan muuttaisi olennaisesti kolesteroliteoriaa. Statiinitkin alentavat samalla LDL-C:tä ja ApoB:tä. Käytännössä mitään merkitystä?

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-01 18:40:40 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
Katsopa Lancetin INTERHEART. Löytyy vuodelta 2004, tuolla haulla : )

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-02 09:05:55 
Poissa
aktiivikarppi
aktiivikarppi

Liittynyt: 2009-01-10 22:52:43
Viestit: 2459
els kirjoitti:
Katsopa Lancetin INTERHEART. Löytyy vuodelta 2004, tuolla haulla : )

Täällä on aloittamasi ketju Interheartista: viewtopic.php?t=2249

Korostat siellä, että riskitekijöistä puuttuu mm. LDL-C ja kokonaiskolesteroli. No ei ihme, kun tutkijat päättivät korvata ne aposuhteilla, koska päättelivät niiden olevan vähemmän riippuvaisia koehenkilöiden paastotilasta: "Because apolipoprotein concentrations are not affected by the fasting status of the individual (unlike calculated LDL), we used the ApoB/ApoA1 ratio as an index of abnormal lipids in the current analysis."

Sitten mainitset, että siellä ei ole erillisenä riskitekijänä esimerkiksi kansojen geneettiset vaihtelut. No tuossa genetiikkaa ei otettu sellaisenaan tarkasteluun, mutta tutkijatkin toteavat että geneettinen vaihtelu voi sisältyä noihin riskitekijöihin "This finding suggests that a large part of the effect of family history might be mediated through known risk factors, which could be affected by both shared lifestyles and genetic factors".

Onhan sekin tiedossa, että esimerkiksi LDL:llä on geneettistä vaihtelua ja tämä kulkee vahvasti käsi kädessä ihmisen sydäntautiriskin kanssa (vieläpä ilman tulosten heterogeenisyyttä!): http://www.onlinejacc.org/content/60/25/2631
Lainaa:
All 9 polymorphisms were associated with a highly consistent reduction in the risk of CHD per unit lower LDL-C, with no evidence of heterogeneity of effect (I2 = 0.0%). In a meta-analysis combining nonoverlapping data from 312,321 participants, naturally random allocation to long-term exposure to lower LDL-C was associated with a 54.5% (95% confidence interval: 48.8% to 59.5%) reduction in the risk of CHD for each mmol/l (38.7 mg/dl) lower LDL-C. This represents a 3-fold greater reduction in the risk of CHD per unit lower LDL-C than that observed during treatment with a statin started later in life (p = 8.43 × 10−19).

Sitten mainitset myös kuitujen puuttuvan listasta kokonaan. Voiskohan olla syynä se, ettei niitä ole pakko ottaa mukaan, kun ne ovat yhteydessä myös muihin riskitekijöihin ja täten tilastollisesti "sisältyvät" niihin. Esimerkiksi ne ihmiset joilla kasvisten syönti on runsaampaa, todnäk myös kuitujen saanti on samalla runsaampaa. Ja ne joilla Aposuhde on parempi ja verenpaine matalampi, on kuitujen saanti keskimäärin runsaampaa. Eikö näissä riskitekijätutkimuksissa pidä juurikin ottaa se huomioon, että monesti yksi riskitekijä sisältyy toiseen riskitekijään.

Els, minulla on nyt epäilys, että olet tehnyt INTERHEART-paperista vähän pitkälle vietyjä tulkintoja. :?

PS. Et muuten laittanut niitä kliinisiä tutkimuksia rasvojen vaikutuksista maksaan, vaikka väitit niitä löytyvän ketjustasi. :wink:

PS2. Kysyin kaverilta näistä riskitekijätutkimuksesta vielä niin hän heitti: "Sama sanoa, että D-vitamiini on turha ku sitä ei oo kysytty :D"

_________________
Valtsun terveysblogi


Ylös
   
ViestiLähetetty: 2018-09-02 09:55:34 
Poissa
PaikallisSapuskaErkki
PaikallisSapuskaErkki
Avatar

Liittynyt: 2004-05-20 06:07:25
Viestit: 39421
Paikkakunta: AlwaysComingHome
IMO INTERHEART sanoi että siinä mainitut riskitekijät riittivät selittämään 89% sairauksista, ilman muita kolesterolimarkkereita ja ilman korrelointia ikään, sukupuoleen ja rotuun. LDL voi liittyä riskiin joskus, muttei yksin; silloin kun lipidiprofiili tuppaa olemaan viturallaan se näkyy toki LDLässäkin. Ja tuo vituallaan olo puolestaan näkyy APOissa vielä paljon selvemmin.

FH on riskitekijä sekin, tässä ja nyt. Mutta JOS se olisi vain haitallinen, evoluutio olisi karsinut ne geenit jo miljoona vuotta sitten. Vielä pari sataa vuotta sitten Hollannissa oli pitkäikäisiä FH-sukuja, jokamikä kertoo, ettei se ole riski aina ja kaikkialla. Se, ettei evoluutio ollut varautunut tilanteeseen jossa ihmisiä elätetään isolta osalta siemenöljyillä ja sokerilla, jotka puolestaan ovat hyperkoletroneemikoilla paha juttu, on sitten jo toinen juttu.

Jokaisessa tutkimuksessa jossa on katsottu sekä Apot että kolesterolit (ja vielä kolesterolihiukkasten kootkin) APO-suhde on voittanut tuloksissa kirkkaasti. Siksi kai niiden mittauttaminen on tehtykin niin hankalaksi meille maallikoille?

Ps: Huomasithan että APO-suhteissa ei tarvinnut eritellä miehiä ja naisia? Kun näin oli, niin voisit tietenkin kysyä HYKSistä, mistä ihmeestä he saivat pikkurikkisen eri käyrät miehille ja naisille, kun sielläkin viittaus on vain ja ainoastaan tähän samaan julkaisuun?

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)


Ylös
   
Näytä viestit ajalta:  Järjestä  
Aloita uusi ketju  Vastaa viestiin  [ 187 viestiä ]  Mene sivulle 1 2 3 4 510 Seuraava

Kaikki ajat ovat UTC+02:00


Paikallaolijat

Käyttäjiä lukemassa tätä aluetta: Ei rekisteröityneitä käyttäjiä ja 0 vierailijaa


Voit kirjoittaa uusia viestejä
Voit vastata viestiketjuihin
Et voi muokata omia viestejäsi
Et voi poistaa omia viestejäsi
Et voi lähettää liitetiedostoja

Etsi tätä:
Hyppää:  
Keskustelufoorumin ohjelmisto phpBB® Forum Software © phpBB Limited
Käännös: phpBB Suomi (lurttinen, harritapio, Pettis)