Niin, HDL ja triglyt yksinään kertovat sv-tautiriskin sen verran tarkasti, että LDL:llä ei niiden huomioon ottamisen jälkeen jää käytännössä mitään roolia. Esimerkiksi Helsinki Heart Studyn plasebo-lukuja tutkimalla nähdään:
- Kun TG <2,3, LDL:llä ei itsenäistä roolia. Kun TG >2,3, LDL vaikuttaa huomattavasti. Johtunee siitä, että korkeat triglyt = pieni ja tiivis LDL, ja paljon tuollaista = pahapaha. Ja päinvastoin, että kun triglyt ovat matalat, niin isokaan LDL:n määrä ei merkkaa mitään.
- Pieni HDL, pienet triglyt tuottaa suurin piirtein yhtä suuren riskin kuin suuri HDL, suuret triglyt (pienin riski korkea HDL, matala tg, suurin matala/korkea).
- Ylivoimaisesti vakuuttavin riskimittari? LDL/HDL sekä tg korkeat. Eli vähän hyvää HDL:ää ja paljon pientä ja tiivistä LDL:ää.
(Nokkela lukija huomaa myös, että triglyjen ollessa matalat
kokonaiskolesteroli korreloi päätetapahtumien kanssa negatiivisesti. Suomeksi siis korkea kolesteroli näytti pikemminkin suojaavan sydäntaudilta kuin aiheuttavan sitä...)
Koko artikkeli täältä:
http://circ.ahajournals.org/content/85/1/37.full.pdf (tässä viitatut käppyrät löytyvät sivulta 41.)
Kuten joku jossain sanoi, niin oli se tutkimus millä tahansa tavalla tehty, niin ikävästi se totuus tuppaa pilkottamaan rivien välistä. Niin tässäkin, sillä HDL:n kohottaminen ja triglyjen alentaminen vaikuttavat parhailta ratkaisuilta (edelleen tutkitaan vain niitä plaseboita, koska ne eivät saaneet lääkettä). LDL:n itsenäinen vaikutus jää hyvin pieneksi, vaikka cut-off on melko korkea (LDL tasan 5).
Alleviivaan näiden lukujen pointin: kun triglyt ovat matalat, juuri muulla ei ole paljoa väliä. Tämä johtuu siitä, että matalat triglyt tarkoittavat sitä, että LDL on neutraalia, ei pahaa. Korkea HDL auttaa suojautumaan riskiltä entisestään, ja on vakuuttavampi mittari kuin edes LDL/HDL-suhde.