Jaahas...
els kirjoitti:
IMO INTERHEART sanoi että siinä mainitut riskitekijät riittivät selittämään 89% sairauksista, ilman muita kolesterolimarkkereita ja ilman korrelointia ikään, sukupuoleen ja rotuun.
Tässä tämä paperi. Näytätkö missä tämä 89% lukema ILMAN että lukee "adjusted for age, sex and smoking":
http://sorana.academicdirect.ro/pages/d ... lStudy.pdf els kirjoitti:
LDL voi liittyä riskiin joskus, muttei yksin
HÄH?
Täytyypä pyytää sulta siinä tapauksessa kommentit parista paperista kuten esimerkiksi tästä
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161 ... 118.034273 , jossa todetaan: "In a low 10-year risk cohort with long-term follow-up, LDL-C and non–HDL-C ≥160 mg/dL were independently associated with a 50% to 80% increased relative risk of CVD mortality."
Tai sitten tämä äsken laittamani mendelistinen satunnaistaminen, jossa LDL-tasoihin vaikuttavat mutaatiot vaikuttivat myös CVD:n riskiin yllättävän johdonmukaisesti, ilman tulosten heterogeenisyyttä:
http://www.onlinejacc.org/content/60/25/2631els kirjoitti:
Jokaisessa tutkimuksessa jossa on katsottu sekä Apot että kolesterolit (ja vielä kolesterolihiukkasten kootkin) APO-suhde on voittanut tuloksissa kirkkaasti. Siksi kai niiden mittauttaminen on tehtykin niin hankalaksi meille maallikoille?
Duodecimissä kirjoitettiin 2014 näin: "Jos halutaan kolesterolitason muutosten lisäksi vaikuttaa elintavoilla ja lääkehoidolla myös haitallisten ja suojaavien hiukkasten lukumäärään, tarvitaan kolesterolimittausten lisäksi myös tietoa hiukkasten lukumäärästä. Tämän tiedon saamiseksi tarvitaan apolipoproteiinimäärityksiä, joista lupaavimmat tällä hetkellä ovat apoA-I ja apoB. Onkin toivottavaa, että nämä määritykset tulevat jo lähitulevaisuudessa osaksi päivittäistä sydän- ja verisuonitautien riskin arviointia."
Sitä en tiedä, miksi niitä ei mitata useammin, mutta jos haluat spekuloida sillä että joku taho haluaa tahallaan tehdä sen hankalaksi meille maallikoille, kaipaisin vähän perusteltua mielipidettä.
els kirjoitti:
Ps: Huomasithan että APO-suhteissa ei tarvinnut eritellä miehiä ja naisia? Kun näin oli, niin voisit tietenkin kysyä HYKSistä, mistä ihmeestä he saivat pikkurikkisen eri käyrät miehille ja naisille, kun sielläkin viittaus on vain ja ainoastaan tähän samaan julkaisuun?
En tiedä mistä HYKSin käyristä puhut, laittaisitko viitteen?
PS. Edelleen et ole laittanut niitä kliinisiä tutkimuksia ravintorasvoista ja maksasta.
PS2. Edelleen en näe INTERHEARTin olevan ristiriidassa LDL-C:n kausaalisen roolin kanssa. Aposuhde on hyvä riskitekijä mutta se ei tee LDL-C:stä yhtään sen vähempää kausaalista tekijää.