karppaus.info

Troponin also appears to be a better predictor of future heart disease than high levels of dangerous cholesterol, according to the study.
Nevertheless, age, diabetes and high blood pressure that require medical treatment are even stronger predictors of future heart disease than troponin levels.

They proposed that noise induces a stress response, characterized by activation of the sympathetic nervous system and increased levels of hormones, which will initiate sequelae and ultimately lead to vascular damage.
Researchers said their evidence further strengthens the concept that traffic noise contributes to the development of heart disease risk factors such as hypertension and diabetes because noise is associated with oxidative stress, vascular dysfunction, autonomic imbalance and metabolic abnormalities.

Interesting lecture review on the role of #triglycerides in #cardiovasculardisease: Fat in the Blood, Fat in the Artery, Fat in the Heart | http://atvb.ahajournals.org/content/ear ... 117.309666 …

Re: KOLESTEROLIPOMMIN SIRPALEITA
Viesti08 Helmi 2018 20:22

Dosentti Robert Paul arvaili lokakuussa 2010 esitetyn MOT-ohjelman KOLESTEROLIPOMMI seurauksia esimerkiksi näin :

…....Montakohan ihmistä nuo ohjelmat saavat omalle tunnolleen tulevina vuosina ? Tuhansia, kymmeniätuhansia ?


Nyt kun aikaa on kulunut yli 7 vuotta, voimme tilastoista tehdä seurantaa siitä, miten on käynyt. Ei hätää. Linkin takana on tarkempaa tietoa.
https://docs.google.com/viewer?a=v&pid= ... gwZWM2YTNh

Conclusion
Unfortunately this is just one more example of bad science, which has dogged so much of human nutrition in the past 50 years. The values placed on the risk factors are just “guessology”. There can be no excuse for ignoring the fact that the reductions in death rates in Kuopio were at least as good as in North Karelia, even though the risk factors remained the same. It is interesting to note that the effect of lowering TC is based on the results of the Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial. This was subject to a detailed critique in a recent blog (4). It is unbelievable that a body such as WHO should place so much reliance on evidence that is so obviously flawed. The reality is that so many “scientists” who prepare these reports simply follow the official line and discount or ignore any research that does not support it.

Timo Strandberg: Apuraha (Kela, Akatemia, VTR), Asiantuntijapalkkio (Duodecim, Lääkärilehti, Käytännössä kaikki dyslipidemialääkkeisiin liittyvät yritykset, Orion, Servier), Luentopalkkio (Käytännössä useimmat dyslipidemialääkkeisiin liittyvät yritykset), Lisenssitulo tai tekijänpalkkio (Duodecim), Osakeomistus (Orion ja muita pörssiyrityksiä), Lisenssitulo tai tekijänpalkkio (WSOY), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (EUGMS), Sydänliiton Sydänmerkkiryhmän jäsen. IMI rahoitus liikunta- ja ravitsemusprojektiin (SPRINTT). Erilaista yhteistyötä valtimosairauslääkkeitä valmistavien yritysten kanssa.

Mikko Syvänne: Asiantuntijapalkkio (Amgen, Boehringer Ingelheim, Lundbeck, Medaffcon, Orion, Pfizer, Recallmed, Suomen Diabetesliitto), Luentopalkkio (Amgen, Duodecim, Kansan raamattuseura, Laurea AMK, MSD, Mediuutiset, Novartis, Novo Nordisk, Tampereen lääkäripäivät), Osakeomistus (RemoteA Oy), Korvaukset koulutus- ja kongressikuluista (Novo Nordisk).

Ursula Schwab: Asiantuntijapalkkio (IPSSA), Valion Pohjois-Savon eettisen neuvottelukunnan jäsen.

Scientific American lehti kertoo kuinka lääketeollisuus poimii rusinat pullasta ja julkaisee vain ne tutkimukset joka antavat positiivisia tuloksia ja jättää julkaisematta negatiiviset tulokset eli lääketeollisuuden maksamat tutkimukset ovat roskaa mutta tätä lääkärit kuitenkin kutsuvat tutkituksi tiedoksi. Kun lääkäri seuraavan kerran tyrkyttää statiineja, kannatta kysyä mihin tietoon se perustuu ja missä negatiivinen tieto luuraa.

Objective
Here we compared changes in adipose tissue, lipoproteins, insulin resistance, and cardiovascular risk between EA and AA women.

Conclusions
Consuming the balanced high fat diet led to significant reduction in cardiovascular risk factors in both groups. However, the pattern of response to BHFD differed with EA women responding more in components of the apolipoprotein B pathway versus AA women responding more in components of the apolipoprotein AI pathway.

Conclusions— We did not observe a relationship between on-treatment LDL cholesterol levels and the progression of calcified coronary atherosclerosis. Over a period of 12 months, intensive atorvastatin therapy was unable to attenuate CAC progression compared with standard atorvastatin therapy. The possibility remains that the time window was too short to demonstrate an effect.