karppaus.info

Muistaakseni samanen lääkäri kirjoitti jokunen vuosi sitten, ettei runsaskaan suolamäärä ole haitaksi terveelle ihmiselle

_________________
Apteekissa on jonoja ilman minuakin.
Luontaistuotekaupoissa ei ole jonoja.

Oikein muistit:

Ät mer salt vid LCHF-kost

Knuutilla huono näkö?

http://www.vhh-terveysravinto.fi/keskus ... 101#p46101

Kun on tarpeeksi täynnä itseään, ei enää näe mitään itsensä ulkopuolella.

_________________
Evoluutio ei ole väärässä. Minä voin olla.

Malcolm Kendrick: What causes heart disease part XXV

Ilmeisesti ei ainakaan kolesteroli.

Wiki kertoo mistä sanonta tulee. Sehän tulee Tattarisuon tapauksesta.

https://fi.wikipedia.org/wiki/Tattarisuon_tapaus

Kansainvälinen huippututkija, Maailman sydänliiton puheenjohtaja Salim Yusuf kertoi tuoreiden tutkimustulosten pohjalta kardiologien kansainvälisessä konferenssissa, että vaikka tyydyttynyt rasva nostaa LDL:ää, se ei nosta sv-tautiriskiä, vaan saattaa lievästi alentaa sitä. Ja että kaikkein voimakkaimmin sv-tautiriskiin liittyy HIILIHYDRAATTIEN SAANTI.

viewtopic.php?p=2111658&sid=c80457de5a0eff6bf94bf2dcba54a0e9#p2111658

https://ravitsemusjaterveys.wordpress.c ... ngollisia/

Peter kirjoittaa tuberoosiskleroosista ja linolihaposta. Virallisterveellinen ketoilu runsain linolihapoin ei taida olla kovin hyvä juttu.

Linoleic acid and Tuberous Sclerosis

TLDR, mutta yhdyn loppukaneettiin:

Seura: Mitä ihmettä: Eikö kova rasva olekaan haitallista?

Ei ole, mutta kovin vaikeaa on Jyrki Virtasen luopua vanhoista dogmeista.

Timo Kuusela kirjoitti Vhh-terveysravinto-sivustolla:

Yksi esimerkki siitä miten kolesterolihuijauksella on tehty rahaa: margariinifirma ei ollut ostettavissa 130 miljardilla dollarilla.

Kauppalehti: Unilever kieltäytyi Kraft Heinzin fuusiotarjouksesta

Eihän pahalta maistuvaa margariinia söisi turskakaan, ellei kuvittelisi sen olevan terveellistä.

Tieteen Sherlock Holmes Christopher E. Ramsden porukoineen on tehnyt uusia löytöjä Ancel Keysin Minnesota Coronaryn datasta.

viewtopic.php?p=2112210&sid=325f844e5362f4cdeb583d73415be0fa#p2112210

PUFA:n puffaus on ollut alusta alkaen bluffausta.

Diet Doctor :

Oliko iltalehdissa jo juttua pufan hyödyistä vai tuleeko se ulos vasta maanantaina.
Tästähän voisi sada hyvän vedonlyönti ringing kasaan, englannissa voi vissiin lyödä vetoa mistä vaan.
Seuraa vaan uusimpia tutkimuksia ja sitten veikkaa meneekö yksi, kaksi tai kolme pv että tulee vastaveto.

_________________
Just eat a goddamn steak

Maailman sydänjärjestön edellisen puheenjohtajan Salim Yusufin esitelmä suuntautui suoraan tämän ketjun ytimeen: hiilarit nostavat sydänriskiä, tyydyttynyt rasva SUOJAA. Esitelmästä ja sen pohjana olleesta PURE-tutkimusprojektista keskustellaan näissä ketjuissa:

viewtopic.php?f=30&t=71496

viewtopic.php?f=82&t=71508

OK, epidemiloginen tutkimus - korrelaatio ei todista kausaatiota. OK. Ravitsemustieteilijöille epidemiologiset tutkimukset ovat kuitenkin tähän asti hyvin riittäneet suositusten pohjaksi, kunhan vaan tulokset ovat olleet tai ovat olleet olevinaan toivottuja.

Ja onhan se melko huvittavaa, että Sydänliitto dissaa vielä julkaisematonta tutkimusta metodologisista puutteista. Pohjois-Karjala -projektin nimeen vannovalla koplalla ei olisi paljon varaa elvistellä metologisella osaamisellaan.

Naurettavuuden huipentumana joku kuopiolainen kettunenkin kuvittelee pystyvänsä vittuilemaan menetelmällisistä puutteista eräälle maailman eniten siteeratulle tutkijalle.

Diet Doctor: The Burden of Heart Disease Expands Faster Than Anticipated in the US

Low fat -suositukset ja statinointi eivät pure.

[quote=Kettunen]Jos nyt katsotaan sitten sitä itse tutkimusta (tai siis esiteltyjä tuloksia) vielä vähän tarkemmin. Yusuf tekee paljon sellaisia virheitä, joita monet ei-ravitsemustutkijat yleensäkin tekevät. Hän tulkitsee tuloksiaan epäjohdonmukaisesti, kuten esimerkiksi kritisoi sijaismuuttujien käyttöä LDL-C:n osalta mutta käyttää itse sijaismuuttujaa ApoB/ApoA spekuloidessaan päätetapahtumavaikutusta. LDL-C on sydäntapahtumissa kausaalinen syytekijä ja vaikka apoB kuvastaa aterogeenisten partikkelien määrää paremmin kuin LDL-C, niin molemmat kuvaavat selkeästi kuitenkin fysiologista prosessia.[/quote]

Onko ravitsemustutkijoilla siis jotain kardiologeilta salattua tietoa näistä markkereista vai mitä ihmettä tässä yritetään sanoa? Ettäkö riski-indikaatiosta puhuttaessa on epäjohdonmukaista käyttää muuta markkeria kuin LDL-C:tä? Vaikka nimenomaan viitattu Ohukainenkin toteaa apoB:n hakeutuvan intimaan ja apoA:n siivoavan pois?

Noin Apoja yritettiin selittää vuonna 1 ja 2 (eikun Lancetin INTERHEARTin ilmestyttyä eli vuosina 2004-2006) mutta eihän se noin mene. Koska Interheart oli suora PK-projektin ja MONICAn seurannaistutkimus, siellä katsottiin niin LDLt kuin Apotkin myös erikseen. Tuo suhde ja vain tuo suhde onnistui yksin selittämään kaiken kolesteroleihin liittyvän riskin, siinä missä mikään muu ei onnistunut. ei LDL, ei Apo-B yksinään, ei edes ApoA tai HDL yksinään.

Jasuhde on ihan eri asia kuin sen jompi kumpi tekijä yksin.
Ajatellaan vaikkapa numeroita. Suhde, jossa on numero 4 voi olla iso tai pieni, riippuen siitä mikä sen vastaparina on. 2/4 ja 0.5/4 antavat ihan eri lukuja, mutta 2/4 ja 10/20 ovat kummatkin puolikkaita.

Ja se että Apojen suhde oli ihan älyttömän paljon merkitsevämpi kuin kumpikaan sen osista, on ihan vain tutkimustulos, ei sen kummempaa. Sen voi yrittää selittää, mutta sitä on tosi vaikeaa yrittää nollata - varsinkin kun aposuhde toimii ikään, sukupuoleen ja ihonväriin katsomatta. Mikään muu riskitekijöiksi väitetyistä (ja ilmeisen tuottoisista) kolesteroliluvuista ei näin tee...

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

Satutko els (tai kuka muu tahansa) tietämään, onko tuosta jotain data-analyysiä, että miten nuo itseisarvot vaikuttavat suhteen pysyessä vakiona?

Interheartissa kyseinen korrelaatio on vahva ja lineaarinen (riski kasvaa moninkertaiseksi eikä vaan jotain 10 tai 50 prosenttia) kun käyrällä liikutaan. Se on ihan statistiselta merkitsevyydeltään ihan jotain muuta kuin nämä kolesterolikäppyrät.

Ja epäsuorasti: JOS lukuarvot merkitsisivät jotain, siihen olisi tullut ero sukupuolten välille, koska naisten HDL on tyypillisesti isompi kuin miesten, ja naisten kokonaikolesteroli on niinikään ollut yleensä isompi kuin miesten. Silti miesten riski saada sydänkohtaus on aina ollut paljon suurempi kuin naisten.

Kannattaa lukea se Lancet ja katsoa itse, luulemma

_________________
Erkki terveys- eko- ja eettisistä syistä. Tyyli täällä, kliks
Ei eläinkään pysy terveenä jatkuvasti vaihtelevalla sapuskalla.
We are 90% microbes and 10% human.
Why invent a cure when you can profit from thousands of remedies? (DrWho)

Tunnen sen kyllä ja katsoin taas uudestaan, mutta minua kiinnostaakin tarkempi analyysi, kun en sieltä löytänyt. Eli vertailua saman datan sisällä, miten ApoB ja ApoA1 vaikuttavat riskiin suhteen pysyessä samana. Toisin sanoen päteekö 1/1 = 2/2, vai onko se 1/1 > 2/2 tai päinvastoin. En ole vielä huomannut tällaista analyysiä, mutta se kiinnostaisi nähdä.

e. Huomasin muuten tällaisen: Effects of statins (atorvastatin) on serum lipoprotein levels in patients with primary hyperlipidemia and coronary heart disease

According to our results, total cholesterol (TC), low-density lipoprotein (LDL) and apolipoprotein B (apoB) levels decreased after treatment by 43.58%, by 41.46%, and by 6,8%; high-density lipoprotein (HDL) increased insignificantly by 4%, apolipoprotein A1 (apoA1) and lipoprotein (a) remained unchanged.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18356785

Ehkä tämä selittää statiinien heikkoa tehoa? LDL melkein puolittui, mutta apoB:ssä (ja A1:ssä) hädin tuskin muutosta.