karppaus.info

Eikös sydärit ole vähentynyt ennen hokkuspokkus statiineitakin. Puska veti pisteet ihelleen omin nokkinensa Pohjois-Karjalassa.
[img]http://1.bp.blogspot.com/-AHgQPHm679Q/T2SQyZGvhAI/AAAAAAAAAQ8/IrPFhTbm_xw/s320/PK-projekti.gif[/img]

Valtimotautien hoito ja ehkäisy on ollut retuperällä Keysin ahaa elämyksien takia!

Lisättäköön.... mikä lääkitys on mahdolisesti vähentänyt?

[quote="Mohmelo"]Olen kyllä Utriaisen taulukoita katsellut, mutta eikö niistä puutu työikäisten osuus?[/quote]


Alunperinhän nuo tilastot taisi olla ilman ikävakiointia. Itse olisin kaivannut tilastointia 45v - 60v välillä, ikään kuin vertailuksi. Ongelmana taitaa olla suht pienet populaatiot, riskiryhmiin kuuluvat joutuvat/ pääsevät hoidon tai lääkehoidon piiriin. I ja viimeinen kohtaus 55 vuotiaana siirtyy 20 vuoden päähän. Se onko kyseinen asia johtunut statiineista, paremmasta ruokavaliosta, 30 kilon laihduttamisesta, tai jostain muusta, keka tietaa?

Olen kyllä Utriaisen taulukoita katsellut, mutta eikö niistä puutu työikäisten osuus?

^^ Utriaisen ikävakioitujen taulukoiden mukaan ei siirtynyt. Ne kannattaa lukea huolella.

^Sitä siis tarkoitin, että kun väestötasosta puhutaan, niin muuttujien määrästä johtuen vaikutusta on vaikea kohdistaa yksittäiseen tekijään. Eikös se sydäntautikuoleman ajankohta ole kuitenkin myöhemmäksi siirtynyt statiiniaikakaudella? Mutta samaan aikaan on tapahtunut noiden teollisten transrasvojen käytön väheneminen.

Ensin DDT:n poistuminen käytöstä näkyi laskeneina sydänkuolemina, sitten teollisten transrasvojen ja samaan aikaan tupakointi on vähentynyt. Ohitusleikkausten ja pallolaajennusten määrä on samaan aikaan kasvanut kun kolesterolitasot ovat laskeneet - matala kolesteroli aiheuttaa ohitusleikkauksia?

[quote="Mohmelo"] - jos näkyy, kun se [i]kausaliteetti[/i] kuitenkin puuttuu.[/quote]
Juurikin näin.
Tai rqadollisemmin: muutaman kymmenen statiinin massavuoden jälkeen näkyy, ettei näy :mrgreen:

Olisi niin paljon mukavampaa meidän potentiaalisetn potilaisen kannalta,
jos laskennollinen riski kohdistuisi asiallisiin markkereihin eikä tyylipuhtaaseen lääkitysbulvaaniin.

^Kausaliteetti tuosta tosiaan puuttuu, mutta siis kolesterolilääkityksellähän pyritään hoitamaan [i]riskitekijöitä[/i], eikä ehkäisemään sairautta. Väestötasolla tämä lääkitseminen sitten näkyy [i]riskitekijöiden laskuna[/i] ja ehkä sv-tautien laskuna - jos näkyy, kun se [i]kausaliteetti[/i] kuitenkin puuttuu.

Korrelaatiossa ei puhuta syy-seuraussuhteesta, eikä kohollaan oleva LDL ole hankala kuin huonolla Apo-suhteella.
Mutta kukapa haluaisi tuottavimman lääkkeensä turhan käytön loppuvan.
Järkikäyttö statiineille (kohteliammilla mahdollisilla arvioilla) on alle prosentti nykyisestä tasosta.

Sen ainoa etu on, että se tappaa hitaasti
(verrattuna moneen muuhun kolesteroliin vaikuttavaan lääkekokeiluun, jotka kaikki tyynni tappoivat nopeasti).
Jokamikä näkyy myös Utriaisen taulukoissa.

[quote="els"]Terveyden kannalta se on hakuammuntaa joka suhteessa. Ei ainnosriippuvainen j-käyrä, jonka korrelaatiot todella pieniä jopa ikä- ja sukupuoli ja muilla ihmekertoimilla, jolla kaikki saadaan toki näyttämään ammattimaiselta.

Mutta statiinien käytön tehostuksen kannalta LDL'n mittaaminen on todellinen täsmäase. Siksihän niitä :)[/quote]

Jo pelkästään apojen (tai sd-LDL/lb-LDL) mittaaminen haittaisi toki statiinibisnestä.

Kyllähän väestötasolla löytyy korrelaatio ihan kokonaiskolesterolistakin - mutta vain tiettyyn pisteeseen. Sama kokonais-LDL:n kanssa (kuten se yksikin pylvästaulukko mikä foorumille on postattu useampaankin otteeseen). Nykytietoon apot ovat veriarvoissa paras indikaattori, mutta jonain päivänä niidenkin osalta varmasti tieto tarkentuu.

[quote="Mohmelo"]Mikä ei tietysti kerro kuin lähinnä siitä millaista hakuammuntaa koko helvetin kolesterolimittaus edes on.[/quote]
Terveyden kannalta se on hakuammuntaa joka suhteessa. Ei ainnosriippuvainen j-käyrä, jonka korrelaatiot todella pieniä jopa ikä- ja sukupuoli ja muilla ihmekertoimilla, jolla kaikki saadaan toki näyttämään ammattimaiselta.

Mutta statiinien käytön tehostuksen kannalta LDL'n mittaaminen on todellinen täsmäase. Siksihän niitä :)

[quote="els"]On on (siis tiheys ratkaiseva tekijä) mutta erot eri hiukkasten kesken ovat sittenkin kovin pieniä,
joten massa- ja tilavuusmääritykset antavat hyvin samantyyppisen tuloksen, eikä kumpikaan kerro hiukkaskoosta mitään.
[/quote]

Tuolla LDL:n 1,019-1,063 tiheyshaitarilla ero paino- ja tilavuusmittauksen välillä voi olla reilu 4%. Olen kuitenkin kuvitellut, että mittaus tehdään kuitenkin painon mukaan, mutta ei sillä tietysti käytännössä merkitystä ole.

[quote="els"]
läpimitan kasvaessa yli 30 prosentilla (kuten tuossa LDL'ssä) samaan tilavuuteen mahtuu reilusti vähemmän hiukkasia :)
[/quote]

Itseasiassa läpimitan [b]kasvu[/b] voi olla reilu 55% (18->28), eli jos otetaan LDL:n raja-arvo 3 ja oletetaan hiukkaskooksi 18nm, olisi se samalla hiukkasmäärällä 28nm hiukkasilla 4,67 (keskiarvo 23nm partikkelilla tietysti 3,83).

[quote="els"]
Puhumattakaan siitä että IDL on vain välitila kun triglyistä tulee LDL'ää
ja kaikki nämä kolme ovat Apo-B100 proteiinin sisältäviä (lipoproteiini eli kolesteroli)hiukkasia,
joiden määrää ja varsinkin suhdetta HDL-hiukkasiin kannattaa tarkkailla[/quote]

IDL ei muuten varmaan pitäisi juurikaan näkyä paastomittauksessa, tosin en kyllä tiedä miten asia on silloin kun paino putoaa kovalla vauhdilla ja fläsää lähtee.

HDL:n hiukkaskoossahan se vasta suuri heitto onkin; partikkelikoko 5nm HDL 1 olisi 15nm ja samalla partikkelimäärällä 3, ka 2 ja 10nm.

Sinänsä ymmärtää miksi toiset tykkäävät katsoa vain LDL:ää, eivätkä HDL:ää, koska LDL on kuitenkin tarkemmin määriteltävissä. Mikä ei tietysti kerro kuin lähinnä siitä millaista hakuammuntaa koko helvetin kolesterolimittaus edes on.

On on (siis tiheys ratkaiseva tekijä) mutta erot eri hiukkasten kesken ovat sittenkin kovin pieniä,
joten massa- ja tilavuusmääritykset antavat hyvin samantyyppisen tuloksen, eikä kumpikaan kerro hiukkaskoosta mitään.

läpimitan kasvaessa yli 30 prosentilla (kuten tuossa LDL'ssä) samaan tilavuuteen mahtuu reilusti vähemmän hiukkasia :)
Puhumattakaan siitä että IDL on vain välitila kun triglyistä tulee LDL'ää
ja kaikki nämä kolme ovat Apo-B100 proteiinin sisältäviä (lipoproteiini eli kolesteroli)hiukkasia,
joiden määrää ja varsinkin suhdetta HDL-hiukkasiin kannattaa tarkkailla

[quote="els"]
Meinasin sanoa, että tilavuus ja paino ovat aika samankaltaista tuollaiselle orgaaniselle materiaalille, muttei se ihan niin mene, koska erotus tehdään (tai ainakin perinteisesti tehtiin) sentrifugioimalla. Se kuitenkin kertoo, että niin pienet kuin isotkin hiukkaset vaikkapa LDL'ssä asettuvat samaa segmenttiin. Amerikan labratulos on reilumpi ja puhuu "painotilavuuddesta" (ng/dl) eikä mooleista. Eurooppalainen vain puhuu mooleista, muttei niitä määritä, vaan vain olettaa kullekin hiukkastyypille tietyn mallikoon... jokamikä ei todellakaan pidä paikkaansa, kuten Apoista näkee.[/quote]

Löysin Wikipediasta nyt tällaisen taulukon.
Eli tiheys ja partikkelin halkaisija kullekin lipoproteiinille:
HDL >1,063 g/ml 5-15nm
LDL 1,019-1,063 g/ml 18-28nm
IDL 1,006-1,019 g/ml 25-50nm
VLDL 0,95-1,006 g/ml 30-80nm
Kylomikronit <0,95 g/ml 100-1000nm

Sentrifugissahan tiheys on ratkaiseva tekijä, aivan kuin painovoimaisessakin erottelussa.

[quote="Mohmelo"]Eikös se kuitenkin ole painon eikä tilavuuden mukaan mitattu? Sinänsä tietysti sivuseikka kun käsittääksenihän arvo muutetaan jollain keskiarvolla millimooleiksi, eikä kaikkia arvoja (HDL, LDL, TG) siltikään [i]mitata[/i] suoraan, vaan [i]lasketaan[/i] laskukaavasta muiden arvojen perusteella.[/quote]
Meinasin sanoa, että tilavuus ja paino ovat aika samankaltaista tuollaiselle orgaaniselle materiaalille, muttei se ihan niin mene, koska erotus tehdään (tai ainakin perinteisesti tehtiin) sentrifugioimalla. Se kuitenkin kertoo, että niin pienet kuin isotkin hiukkaset vaikkapa LDL'ssä asettuvat samaa segmenttiin. Amerikan labratulos on reilumpi ja puhuu "painotilavuuddesta" (ng/dl) eikä mooleista. Eurooppalainen vain puhuu mooleista, muttei niitä määritä, vaan vain olettaa kullekin hiukkastyypille tietyn mallikoon... jokamikä ei todellakaan pidä paikkaansa, kuten Apoista näkee. Varsinkin LDL'ssä koonvaihtelu on hurjaa.

Apoja voidaan käyttää laskurina, koska kyseistä molekyyliä on aina sama määrä per hiukkanen, koosta riippumatta. Lisäksi vain HDL'ssä on ApoA'ta ja ApoB100aa löytyy vain triglyistä ja LDLstä. Jopa kylomikronit (lipoproteiineja nekin) jäävät tässä vaiheessa analyysin ulkopuolelle (joten tulos on kuulemma suuntaa antava jopa muulloin kuin paastotessa - tai siis olisi jos voisi luottaa että ApoB on vain sitä ApoB satasta. Ja olisihan se tosi tosi kivaa, jos näihin palveluihin voisi luottaa, ja jos sieltä saisi oikeaakin apua...

[quote="orion"][quote]A.Heikkilä ehdotti 'pahan LDL':n selvittämiseksi jakolaskua Trigyt/HDL. Tuloksen ollessa alle 1, on asia kunnossa.[/quote]
En menisi lyömään vetoa näin yksinkertaisen kaavan puolesta yksilötasolla. Omista mittauksistani muutama perättäinen:

Apo B/ApoA1 0,67 0,77 0,81 0,82 0,78 0,56
Trigly/HDL 0,85 1,02 0,61 0,96 1,44 1,40

Kolmessa mittauksessa Triglyt/HDL korreloi Aposuhteen kanssa ja kolmessa ei.[/quote]

Jos olen oikein ymmärtänyt niin Triglyt ovat näistä kaikkein herkin ja nousee tilapäisesti nopeasti vaikka antibioteista, muista lääkkeistä ja edellispäivän ateria koostumus saattaa vaikuttaa niihin 10 tunnin paastonkin jälkeen.
Joten vaikka Trigly/HDL suhde kertoo aika lailla niin pitää olla ns. vakaampi tilanne että ei tule heittoja ja väärin ymmärryksiä tuloksesta.
APO suhteet taas eivät olisi yhtä herkkiä pikku elämäntilanne päivittäis muutoksille.

[quote="els"]Katsos, kolesterolit mitataan tilavuuksissa, kun taas apot lipoproteiinihiukkasten määrinä.
Näin siksi että yksittäinen kolesterolipartikkeli voi olla vaihtelevan kokoinen,
mutta apot (siis ApoB100 ja ApoA1) ovat ihan tiettyjä proteiineja, joita voi siksi käyttää laskurina :)

Sitten kun alkavat mitata kaikkia ApoB'itä, on kunnon karpin vain pidettävä huolta, että mitataan aina paastoarvoista.
Suolesta tullut ApoB48 on siinä vaiheessa jo kivasti poistunut verestä... ainakin kunnon karpeilla[/quote]

Eikös se kuitenkin ole painon eikä tilavuuden mukaan mitattu? Sinänsä tietysti sivuseikka kun käsittääksenihän arvo muutetaan jollain keskiarvolla millimooleiksi, eikä kaikkia arvoja (HDL, LDL, TG) siltikään [i]mitata[/i] suoraan, vaan [i]lasketaan[/i] laskukaavasta muiden arvojen perusteella.

Katsos, kolesterolit mitataan tilavuuksissa, kun taas apot lipoproteiinihiukkasten määrinä.
Näin siksi että yksittäinen kolesterolipartikkeli voi olla vaihtelevan kokoinen,
mutta apot (siis ApoB100 ja ApoA1) ovat ihan tiettyjä proteiineja, joita voi siksi käyttää laskurina :)

Sitten kun alkavat mitata kaikkia ApoB'itä, on kunnon karpin vain pidettävä huolta, että mitataan aina paastoarvoista.
Suolesta tullut ApoB48 on siinä vaiheessa jo kivasti poistunut verestä... ainakin kunnon karpeilla

[quote="orion"]
En menisi lyömään vetoa näin yksinkertaisen kaavan puolesta yksilötasolla. Omista mittauksistani muutama perättäinen:

Apo B/ApoA1 0,67 0,77 0,81 0,82 0,78 0,56
Trigly/HDL 0,85 1,02 0,61 0,96 1,44 1,40

Kolmessa mittauksessa Triglyt/HDL korreloi Aposuhteen kanssa ja kolmessa ei.[/quote]

Miltä lukemat ovat "raakana"? Seurattava suhde pitäisi olla ApoB-100/ApoA1. Jossain esitetään pelkän ApoB-100:n olevan indikaattori sydäntautiriskissä ja jossain taas aposuhteen (B-100/A1).

ApoB tarkoittanee käytännössä LDL, IDL, VLDL -proteiinien määrää ja ApoA1 taas HDL-proteiinien määrää. ApoB-48 on suolistossa muodostuvia lipoproteiineja, ja ApoB-100 maksassa.
Laskukaava Tg/HDL perustuu siihen, että triglyseridin määrä korreloi (erityisesti) IDL- ja VLDL-partikkeleiden (ApoB-100) kanssa ja HDL vastaa ApoA1 partikkeleita.

HDL taas osallistuu VLDL:n lipoproteiinilipaasiin ja mahdollistaa sen muuttumisen lopulta LDL:ksi, joka on prosessin "lopputuote", mistä muodostetaan esimerkiksi hormoneita.

[quote="Mohmelo"][quote="Martti Syväniemi"]No, jos tämä puolestaan pitää paikkansa, niin kyseessä on sittenkin pankin räjäytys. Eli mittausarvoja on tähän saakka tulkittu väärin. Lataajana ei tosin ole Heikkilä, mutta ainakin pölypilven osoittajana.

Toisaalta jos Heikkilän väittämä suhdeluku <1 pitää paikkansa, niin hän on nähnyt räjähdyspanoksen läheltä.[/quote]

[url=http://www.docsopinion.com/2014/07/17/triglyceride-hdl-ratio/]Tässä asia näemmä selitetään aika hyvin[/url] - jos englanti taipuu. Suomeksi samat asiat löytyvät vaikkapa elsin viestejä lukemalla ympäri foorumia.

Ongelmahan nyt on se, että rasvaa syömälla Tg/HDL paranee parhaiten, siinä missä statiinit laskevat LDL:ää, joten voit vain arvailla miksei näitä tarkastella kun lääkärisetä tai -täti kirjoittaa reseptin. Mutta, aposuhteet ovat tähän tietoon se paras indikaattori (veriarvoista katsottuna) sv-tautiriskiin.[/quote]
Mulla toi suhdeluku on 0,36 ;)
Eläinrasvan popsija olen...

[quote]A.Heikkilä ehdotti 'pahan LDL':n selvittämiseksi jakolaskua Trigyt/HDL. Tuloksen ollessa alle 1, on asia kunnossa.[/quote]
En menisi lyömään vetoa näin yksinkertaisen kaavan puolesta yksilötasolla. Omista mittauksistani muutama perättäinen:

Apo B/ApoA1 0,67 0,77 0,81 0,82 0,78 0,56
Trigly/HDL 0,85 1,02 0,61 0,96 1,44 1,40

Kolmessa mittauksessa Triglyt/HDL korreloi Aposuhteen kanssa ja kolmessa ei.